開始首次輸入生理鹽水後，第二步根據血鈉濃度繼續給生理鹽水或改為半張鹽水，後者應以註射用蒸餾水等量加入生理鹽水中，以後可改為1/3張或不含糖的繼續液。輸液開始有尿排出時即可加鉀鹽3～6mmol/kg。
輸液及給胰島素後酮體經代謝可產生HCO3-，當血pH＞7.2時，壹般不需要輸入NaHCO3糾正酸中毒，更不應該用乳酸鈉糾正酸中毒。當血pH＜7.2時則必須以等張（1.4%）NaHCO3糾正酸中毒，計算NaHCO3的需要量用以下公式計算：
HCO3的補充量=（15-所測HCO3-）×kg（體重）×0.6
開始先給計算量的半量，在1～2小時輸入，酸中毒越嚴重堿性液輸入的速度應越慢。再測血pH仍＜7.2時才給余量。壹般NaHCO3的輸入速度不超過每2小時2～3mmol/kg。如NaHCO3輸入過快或過量可引起高鈉血癥和堿中毒，因NaHCO3通過血腦屏障慢而CO2透過速度快，如果酸中毒糾正過快，發生堿中毒、低血鉀和中樞神經系統酸中毒使反更加嚴重或引起死亡。
(2)胰島素的應用 糖尿病酮癥酸中毒時最好用小劑量胰島素持續靜脈滴入，按0.1u/kg/小時胰島素量計算3～4小時的用量，加入180～240ml生理鹽水中，用另壹輸液瓶靜脈勻速輸入，可用輸液泵控制輸液速度，使維持在每分鐘1ml或控制在每小時應輸入的胰島素量。4歲以下嬰幼兒對胰島素敏感，胰島素用量可減為每小時0.05u/kg。如血糖＞28mmol/L(＞500MG/DL)時可用每小時0.15u/kg。或輸入胰島素2小時後血糖不能降低為治療前血糖的20%以上時亦可增加胰島素的劑量為每小時0.15u/kg，1小時再復查血糖。壹般靜脈胰島素後血糖多呈壹寂靜斜率下降，但每個人下降速度不同，靜滴胰島素時應每1～2小時監測血糖壹次。血糖＞14mmol/L(250mg/dl)時不應輸入含糖液體，當血糖≤14mmol/L(250mg/dl)時應加入葡萄液，同時按每5g葡萄糖加入2u胰島素的固定比例分別由2個輸液瓶輸入，而不停持續靜滴胰島素，使血糖維持在8.4～11.2mmol/L(150～200mg/dl)。用2.5～5%葡萄糖，每5g葡萄糖輸入胰島素1.5～2.5u，使血糖至少維持在5.6～8.4mmol/L(100～150mg/dl)以上。隨著血糖的下降靜脈胰島素輸入的速度應減慢為每小時0.02～0.06u/kg，同時繼續輸入含糖液至酮癥酸中毒完全糾正，先查血糖後皮下註射胰島素0.25u/次，半小時後停止全部輸液並進餐或飲料。
酮癥酸中毒急性期過後病人開始進食。第壹天皮下註射胰島素量按1u/(kg·d)計算，分類4次註射，分別於早、中、晚及睡前加餐前註射。同時可根據停止靜註胰島素產血糖水平決定胰島素量，計算量見表3120。首次皮下胰島素註射量還可根據臨床經驗按體重計算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。註射後根據血糖或尿糖調整次日用量。可用常規胰島素每日註射3～4次或改為RI+NPH2次註射。
5.病態性高滲狀態（morbid hyperoamotarity,MH） 滲透壓增高的定義是指血清滲透壓＞310mmol/L，許多兒童期IDDM病人發生酮癥酸中毒時血糖可高達≥33.6mmol/L(600mg/dl)，此時可能有高滲狀態，多為輕度滲壓增高。
病態性高滲狀態（MH）是指血漿滲透壓＞375mmol/L和血糖＞78.4mmol/L(1400mg/dl)並將危及生命，病死率很高。兒童發生病態性高滲常是病人先有中樞神經損傷，出現易受刺激，口渴而飲人大量果汁或蘇打水；對這類病人考慮有糖尿病時，可延誤必要的治療而死亡。
當病人只有輕度血漿滲透壓增高時，病人有腦性低鈉血癥，血糖並不很高，但可能有腦水腫存在時，對這類病人亦應按病態懷高滲處理。對於有腦水腫而無血漿滲透壓增高和高血糖，但有飲水或低張液病史的人也應盡早做為病態性高滲狀處理。IDDM病人出現MH時可以是酮癥狀性或者是非酮癥性的，對二者均不能忽視測定血漿滲透壓的重要性。
病態性高滲狀態病死率很高，可發生彌漫性血管內凝血，處理極為困難。由於嚴重脫水可發生急性腎功能衰竭而需要腹膜透析。酮癥酸中毒發生高滲的病人較非酮癥性高滲病人的病死率低。
病態性高滲病人的監測 病態性高滲病人常處於昏迷狀態，說明病人有中樞神經系統損傷，血清滲透壓增高時腦細胞脫水，可使腦膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；壹竅不通可引起動脈和靜脈栓塞，彌漫性血管內凝血引起出血。最後可能由於輸入過量的低張液和過多的胰島素而使血糖和血漿滲透壓下降過快，引起腦水腫和顱壓增高。由於病態性高滲狀態的病情復雜而危重，臨床上應監測顱內壓。若是單純從臨床神經系統的檢查診斷腦水腫已經是腦水腫的晚期。如果在治療的同時用計算機監測便膜外壓力。此方法雖然是侵害性的且有危險，但細心操作時危險性很小而對MH是極為有用。
對血容量的評估：MH病人治療中如果擴充血過快能引起腦水腫，太慢又使腎臟無尿期處長而加重酸中毒。擴充血容量減少休克時利用中心靜脈壓監測，可提供體液情況和心功能的張力，並能間接防止對腎臟體液過多或過少，可以指導醫生適當的輸液。中心靜脈壓的測量對監測血壓亦有用，這些對治療MH病人都很重要。
病態性高滲的治療：
(1)輸入電解質和液體的目的是了為促使病人從休克中蘇醒，並使內臟有適當的液體灌註。
(2)逐漸恢復血漿滲透壓正常同時防止腦水腫的發生或加重。
為了達到以上目的需心的監測動脈血壓，硬腦外壓力和尿量以及分析其間的相互影響。適量的補液使中心靜脈壓維持在正常範圍。如果治療引起顱壓增高時，需采取過度呼吸，巴比妥藥物（barbiturate coma）和擡高頭位等降低顱內壓。
治療病態性高滲壹致認為應用等滲液或高滲液稀釋血糖濃度，不用低滲液，因低滲液使血漿滲透壓發生低滲時可產生嚴重的腦水腫。輸入液體的滲透壓應只比病人血漿滲透壓低40mmol/L，如病人血漿滲透壓為370mmol/L，輸入液體的滲透壓應為330mmol/L，這種液體用生理鹽水加氯化鉀20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO4配制，但應防止發生堿中毒，無酸中毒時不該用NaHCO3。輸液的量應滿足適量灌註的需要，防止低灌註造成的不良後果，但輸液量也不應過多，防止腦水腫發展成不可逆的。近來的研究認為補足丟失和維持體液以24小時總量＜4L/m2體表面積，建議用48～72小時補足液量比24小時內補足者效果好。
MH時胰島素的應用 MH時需降低壓糖但速度不能過快，使血中葡萄糖隨胰島素的註入大量迅速的進入肌肉和脂肪組織，這將改變腫脹壓力梯度（oncotic pressure gradients）。滲透壓降低的作用主要在細胞外液間隙，低滲時將引起細胞吸收水分，導致中中樞神經系統水腫。由於兒童發生MH時常是胰島素依賴性的，必須用胰島素，但是用量壹定要小，每小時可給0.05u/kg，4歲以下的用每小時0.02u/kg；如果用此量血糖速度下降仍較快時，還可以減少胰島素量。有的人甚至主張遲些時才給胰島素以減少發生腦水腫的危險。當血糖因用胰島素猛烈下降至＜250mgdl時則會發生腦水腫。血糖逐漸緩慢下降後用胰島素適量以維持此水平，則發生腦水腫的可能性較小。非酮癥性高滲時是否用胰島素有爭論，而酮癥性高滲狀態壹致同意用劑量胰島素治療。
病因學
目前廣泛接受的觀點認為IDDM是在遺傳易感性基因的基礎上，導致B細胞的損傷和破壞，最終致胰島B細胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中還有許多未能完全解釋的問題。根據目前的研究成果概述如下：
1.遺傳因素 IDDM和NIDDM的遺傳性不同。根據同卵雙胎的研究，證明NIDDM的患病壹致性為100%，而IDDM的僅為50%，說明IDDM是除遺傳因素外還有環境因素作用的多基因遺傳病。
2.環境因素 多年來不斷有報告IDDM的發病與多種病毒的感染有關，如風疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染後發生IDDM的報告。動物實驗亦不足夠的證據說明病毒感染，或化學毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產生糖尿病。有遺傳敏感性的動物僅用餵養方法即可使發生糖尿病。總之環境因素可能包括病毒感染、環境中化學毒物、營養中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產生B細胞毒性作用，激發體內免疫功能的變化，最後導致IDDM的發生。環境因素極復雜在各地區各民族IDDM發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使IDDM的發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使IDDM的代謝發生明顯惡化，應激可產生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發生酮癥酸中毒。
3.免疫因素 最早發現新起病IDDM病人死後屍檢見胰島有急性淋巴細胞和慢性淋巴細胞浸潤性胰小島炎（insilitis）改變，繼之發現IDDM患者血中有抗胰島細胞抗體（ICA），抗胰島細胞表面抗體（ICSA）、抗胰島素抗體等多種自身抗體，現在傾向於認為ICA抗體等是胰島細胞破壞的結果。還發現病人的淋巴細胞可抑制胰島B細胞釋放胰島素。輔助T細胞/抑制T細胞的比值增大，K殺傷細胞增多等。另外還證明了病人體內T淋巴細胞表面有壹系列的有功能性的受體，以及有Ia抗原的T細胞增多等免疫功能的改變。對免疫功能變化的機制也提出不同的學說。總之IDDM病人免疫功能的改變在發病中是壹個重要的環節。
根據不同的病因，兒童時期的糖尿病有以下分類：
1.胰島素依賴型糖尿病（insulin dependant diabetes mellitus,IDDM），稱Ⅰ型糖尿病。它又分為ⅠA型和ⅠB型兩個亞型。ⅠA型是指由於因遺傳基因、免疫因素和環境因素***同參予起病的，是IDDM的代表。ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的壹部分。本文重點是ⅠA型IDDM（以下簡稱為IDDM）。
2.非胰島素依賴型糖尿病（noninsulin dependant diabetes mellitus,NIDDM），稱Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，過去NIDDM發生兒童期時稱為兒童（青少年）開始的成人糖尿病（maturity onset diabetes mellitus of youny,MODY），MODY壹詞未完全舍棄。這是屬於常染色體顯性遺傳。但兒童期Ⅱ型糖尿病也有散發病例。
3.營養不良有關的糖尿病（malnutrition related diabetes mellitus,MRDM），可見有胰腺纖維鈣化或胰島鈣化並有蛋白質缺乏的病史。
4.其他型 包括胰腺疾病、內分泌病、藥物或化學物直接引起的糖尿病，以及某些遺傳綜合征、胰島素受體異常等引起的糖病。
5.葡萄糖耐量損傷（imparial glucose tolarance,IGT） 兒童時期所患糖尿病絕大多數（90%以上）是胰島素依賴型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。ⅠA依賴是指病人必須用註射胰島素治療才能防止發生糖尿病酮癥酸中毒昏迷和死亡。
發病機理
IDDM胰島B細胞破壞，分泌胰鳥素減少引起代謝紊亂，胰鳥素對能量代謝有廣泛的作用，激活靶細胞表面受體，促進細胞內葡萄糖的轉運，使葡萄糖直接供給能量功轉變為糖原，促進脂肪合成，抑制脂肪的成員。胰鳥素還加強蛋白質的合成促進細胞的增長和分化。促進糖酵解抑制糖異生。IDDM病人胰鳥素缺乏，進餐後缺少胰鳥素分泌的增高，餐後血糖增高後不能下降，高血糖超過腎糖閾值而出現尿糖，體內能量丟失，動員脂肪分解代謝增加，酮體產生增多。由於胰鳥素缺乏可損及生長，在多尿、多飲等癥狀出現前已有體重的減輕。
另外糖尿病時反調節激素如胰升糖素、腎上腺素、皮質醇衣生長激素的增多，加重了代謝的紊亂，使糖尿病發展為失代償狀態。反調節激素促進糖原分解、糖異生增加，脂肪分解旺盛，產生各種脂肪中間代謝的產物和酮體。由於高血糖、高血脂和高酮體血癥引起滲透性利尿，而發生多尿、脫水、酸中毒。由於血漿滲透壓增高而產生口渴多飲，體重明顯減低。
酮癥酮中毒時大腦功能受損傷，氧利用減低，逐漸出現嗜睡、意識障礙而漸進入昏迷。酸中毒嚴重時CO2儲留，為了排出較多的CO2呼吸中樞興奮而出現不規則的呼吸深快（Kussmause呼吸）。呼吸中的丙酮產生特異的氣味（腐爛水果味）。
流行病學
IDDM的發病情況因地區和民族等因素有很大差別，患病率最高的歐、美國家可達100～200/10萬人口，我國1980年對14省市14萬4歲以下兒童的調查，糖尿病患病率為5/10萬。IDDM可發生於30歲以前的任何年齡，我們所見確診病例中年齡最小的為10月嬰兒。男女性別無送別。近年亦能偶見確診為NIDDM的兒童病例，再者我國肥胖兒童增多，對其中葡萄糖耐量損傷者應追蹤觀察以使早期診斷NIDDM。
臨床表現
IDDM常為比較急性起病，多數病人可由於感染、情緒激惹或飲食不當等誘因起病，出現多飲、多尿、多食和體重減輕的癥狀，全稱為IDDM的三多-少癥狀。但是，嬰兒是多尿多飲不易被發覺，很快發生脫水和酮癥狀酸中毒。幼年兒童因夜尿增多可發生遺尿。多食並非病人必然出現的癥狀，部分兒童食欲正常或減低。體重減輕或消瘦很快，疲乏無力、精神萎靡亦常見。如果有多飲、多尿又出現嘔吐、惡心、厭食或腹痛、腹瀉和腿痛等癥狀則應考慮並發糖尿病酮癥酸中毒。發熱、咳嗽等呼吸道感染或皮膚感染、陰道痛癢和結核病可與糖尿病並存。
體格檢查時除見有體重減輕、消瘦外，壹般無陽性體征。酮癥酸中毒時可出現呼吸深長、發散出酮體味，脫水征及神智的改變。病程較久，對糖尿病控制不好時可發生生長落後、身矮，智能發育遲緩，肝大稱為糖尿病侏儒（Mauhiac綜合征）。晚期可出現白內障、視力障礙、視網膜病變，甚至雙目失明。還可有蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病，最後致腎功能衰竭。
自然病程：IDDM的病程有壹定發展規律。從出現癥狀有至臨床診斷時間多在3月以內，此時期有各種癥狀，稱為急性代謝紊亂期，其中20%左右為糖尿病酮癥酸中毒，20～40%為糖尿病酮癥，無酸中毒，其余僅為高血糖和高尿糖。病人全部需要用胰島素治療，治療後癥狀消失，血糖下降，尿糖減少“+”性變“-”，即進入緩解期，此時胰島素需要量減少，歷時數周至年余。少數病人的緩解期不明顯。病人經過緩解期後，逐漸都將進入糖尿病強化期，胰島素用量比較穩定，稱為永久糖尿病期。青春期時由於性激素增多，對胰島素的拮抗，胰島素用量再次增大，病情易不穩定。青春期過後胰島素需要量有所減少，病情又趨穩定。每當有感染或應激狀態病情會迅速惡化。
並發癥
急性並發癥 IDDM最常見的急性並發癥為糖尿病酮癥酸中毒（diabetea ketoacidosis,DKA）和低血糖，前者為胰島素不足，後者為胰島素過量。還有隨時可發生的各種感染。
1.酮癥酸中毒 IDDM病人在發生急性感染、延誤診斷、過食或中斷胰島素治療時均可發生酮癥酸中毒，臨床表現如前述。年齡越小酮癥狀中毒的發生率越高。新的IDDM病人以酮癥酸中毒起病時可誤診為肺炎、哮喘、敗血癥、急腹癥和腦膜炎等，應予以鑒別。酮癥酸中毒血糖增高可＞28.0mmol/L(500mg/dl)，血酮體可＞10mmol/L(200mg/dl)，血酮體中不僅有乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮，還有多種脂肪酸代謝的中間產物的許多酮體，如α-戊酮，3-戊烯2-酮等大分子酮體及脂肪酸如已二酸，癸二酸等均明顯增高。糖尿病病人酮癥酸中毒時的脂肪代謝紊亂較為復雜。酮癥酸中毒時血pH下降，HCO3-減低，血鈉、鉀、氯亦低於正常，有的治療前血鉀不低，用胰島素治療鉀進入鉀迅速降低。尿酮體定性試驗所有酮體粉為硝基氫氰酸，這紡要和乙酰乙酸起反應，不與β-羥丁酸等酮體和脂肪酸增高，尿酮體試驗陽性反應可較弱或（-），經初步治療後乙酰乙酸產生增多，尿酮體反應反而增強。
2.低血糖 糖尿病用胰島素治療後發生低血糖是由於胰島素用量過多或註射胰島素後未能按時進餐，出現心悸、出汗，饑餓感，頭暈和震顫等，嚴重時可發生低血糖昏迷甚至驚厥；搶救不及時可引起死亡。反復低血糖發作可產生腦功能障礙或發生癲癇。
3.感染 IDDM為終身疾病，隨時可發生各種感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。每當有輕度感冒時亦可使病情加重，嚴重感染時可發生中毒性休克，如果只註重感染的治療，忽視對糖尿病的診斷和治療，可造成嚴重後果應予以警惕。
4.糖尿病高滲性非酮癥性昏迷 兒童IDDM時少見，病人多數先有神經系統的疾病。高血糖非酮癥性昏迷診斷為糖尿病高滲性非酮癥昏迷時必須是發生在原患有糖尿病的病人，應與醫源性由於註射高張葡萄糖鹽水等引起的高血糖滲性昏迷相鑒別。糖尿病滲性昏迷時血糖常＞28～54mmol/L(500mg～ 1000mg/dl)，血Na＞145mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，有時可達＞370mmol/L，有脫水及昏迷，但血、尿酮體不明顯增高，無酸中毒、治療需用等滲液或低於血漿滲透壓40mmol/L(20mosm/L)的高滲液體，如血漿滲透液＞370mmol/L(370mosm/ng)時用＞330mmol/L的高滲液。胰島素用量應小、血糖降低速度應慢，防止血糖迅速下降使血漿滲透壓降低太快引起腦水腫。本癥病死率較高。
輔助檢查
1.尿糖 尿糖定性壹般經常陽性，近年來改用尿糖試紙測尿糖與標準顏色比較。無試紙時仍用硫酸酮還原試劑（班替氏液）9滴加新鮮尿1沒燒（煮）沸測尿糖。結果藍色為（-），綠色（+），黃色（++），桔紅色（+++），磚紅色（++++）。在開始治療時應每日於早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖，每次留尿前30分鐘先排空膀胱，再留尿檢查，尿糖可表示二次留尿期間的血糖。急性紊亂期時還需留4段尿糖，即早餐後至年餐前，午餐後至晚餐前，晚餐後至睡前，睡後至次日早餐前，四段時間分別留尿，記錄尿量，檢查尿糖及尿酮體。四段尿結果綜合即是24小時尿量和尿糖，能較細致地了解胰島素的根據。還應定期（2～4周）測24小時尿糖定量。
糖尿病酮癥或酮癥酸中毒時尿酮體陽性，有時可有尿蛋白陽性。
2.血液 血常規檢查正常，酮癥酸中毒時白細胞總數增高。血糖檢查未經治療的IDDM隨時的血糖多＞11mmol/L(＞200mg/dl），輕病人空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)。血液中各種脂肪成分在血糖未控制時均增高。
3.葡萄糖耐量試驗 尿糖陽性、空腹血糖增高者，已可明確診斷糖尿病，不需做葡萄糖耐量試驗。本試驗用於空腹血糖正常或正常高限，餐後血糖高於正常或偶見尿糖陽性者，不能確診的病人。方法為在空腹8～16小時後先取空腹血糖，然後口服葡萄糖（1.75g/kg），最大量葡萄糖為75g，每克加水2.5ml，3分鐘內服完（可加入不含糖的果汁便於耐受）。於服糖後1/2、1、2、3小時分別測血糖，每次取血前留尿查尿糖。結果：正常空腹血糖為4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，服糖後1/2～1小時血糖8.4～～ 10.08mmol/L(150～180mg/dl)，2小時後恢復至空腹水平，3小時後可低於空腹血糖，仍在正常範圍，各次尿糖均陰性。葡萄糖耐量損傷（IGT）（過去稱糖尿病性曲線）為空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)，1小時≥10.08mmol/L(180mg/dl)，2小時≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之壹高於正常。試驗前3天食糖類每天不得少於150g。試驗前避免劇烈運動、精神緊張，停服雙氫克尿噻、水楊酸等影響糖代謝的藥物。
4.糖基化血紅蛋白 血紅蛋白在紅細胞內與血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化結合形成的糖基化血紅蛋白（HbA1）其主要成分為HbA1c主要是與葡萄糖結合，正常人HbA1c為4～6%。糖尿病人未治療前多增高壹倍，常在12%以上，治療後的IDDM病人最好能＜9%，最高亦應低於10%。
預防
由於IDDM的免疫變化的特點，如發病與HLA的易感型有關，發病開始的胰島素的細胞浸潤和出現抗胰島細胞抗體，以及T細胞亞類比值的異常都青蛙IDDM是自身免疫病。由於這些原因促使對新診斷病人，特別是剛剛開始發生血糖增高者采取免疫治療。對鼠的研究以註入體內病毒感染，鼠可發生類似人IDDM的胰島炎的免疫過程，如果能對這些病毒感染提供某些保護，動物可以不發生慢性感染，希望將來能用於人類。
編輯詞條
開放分類：
疾病、兒科
貢獻者：
keeshaw、雞の娃
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