首先，膜結合磷脂酶C(PLC)D鏈上的酪氨酸殘基通過LAT被活化的SrcPrK和ZAP-70磷酸化。磷酸化的PLC-γ發揮其酶活性，將磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)水解成兩種成分:三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可以從膜的內側快速擴散到胞質溶膠。壹方面打開細胞膜上的鈣通道讓Ca2+進入細胞，同時打開細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+的釋放，從而增強細胞內遊離鈣的濃度。胞質Ca2+的增加激活了壹種稱為camodulin的Ca2+結合蛋白，該蛋白可以調節其他酶的活性，並最終導致鈣調神經磷酸酶的激活。
磷脂酰肌醇是什麽意思？英文名:磷脂酰肌醇，縮寫為PI。
PI主要由兩部分組成，壹部分是磷酸1，2-二酰甘油，另壹部分是肌醇。【1】在細胞形態、代謝調節、信號轉導以及細胞的各種生理功能中起著非常重要的作用。
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磷脂酰肌醇途徑是G蛋白偶聯受體的信號轉導途徑之壹。在磷脂酰肌醇信號通路中，細胞外信號分子與細胞表面的G蛋白偶聯受體結合，激活質膜上的磷脂酶C(PLC-β)，將質膜上的磷脂酰肌醇4，5-二磷酸(PIP2)水解為1，4，作為兩個第二信使，肌醇5-三磷酸(IP3)和二酰甘油(DG)，將細胞外信號轉化為細胞內信號(圖8-21)，這種信號系統也被稱為“雙信使系統”。
IP3與內質網上的IP3配體鈣通道結合，打開鈣通道，增加細胞內Ca2+濃度。激活各種鈣依賴蛋白。用Ca2+載體離子黴素處理細胞會產生類似的結果(圖8-22)。
DG與質膜結合，能激活C(蛋白激酶C (PKC))。PKC以無活性的形式分布在胞質溶膠中。當細胞被刺激產生IP3，使Ca2+濃度升高時，PKC會轉移到質膜內表面，被DG激活(圖8-22)。PKC可以磷酸化蛋白質中的絲氨酸/蘇氨酸殘基，不同的細胞會有不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。DG的作用可以被佛波酯模擬。
Ca2+激活各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應。鈣調素(CaM)由壹條帶有四個鈣離子結合位點的單肽鏈組成。鈣離子的構象變化可以激活CaM-激酶。細胞對Ca2+的反應取決於細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的類型。比如磷脂酰肌醇:鈣調素依賴性激酶ⅱ在哺乳動物腦神經元的突觸中非常豐富，與記憶形成有關。這種蛋白質發生點突變的小鼠表現出明顯的記憶不全。
IP3信號通過去磷酸化形成IP2或磷酸化形成IP4而終止。Ca2+會被質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器泵出細胞，或者被內質網膜上的鈣泵泵入內質網。
DG以兩種方式終止其信使功能:壹是被DG-激酶磷酸化成磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；其次，被DG酯酶水解成單甘酯。由於DG代謝周期短，不可能長時間維持PKC活性，細胞增殖或分化行為的改變需要長時間PKC活性的作用。發現另壹種DG產生途徑，即磷脂酶催化質膜上磷脂酰膽堿裂解產生的DG，用於維持PKC的長期作用。