這是發展中的光遺傳學。在這個學科中，蛋白質會響應光脈沖照射而改變自己的形狀，這可以用來控制活體動物細胞的電活動。
光遺傳學是目前被廣泛深入研究的壹門學科。其研究基礎是在壹些微生物中發現的感光蛋白。被特定顏色的光脈沖照射後，這些蛋白質的結構會發生變化，從而改變細胞的電活動。通過在實驗動物中表達改造後的蛋白質，科學家們獲得了可以與光共舞的蒼蠅和魚，而最令人期待的是這項研究能否發展成為壹種無藥物的治療方法。
光遺傳學工具的研究已經廣泛而深入地開展。視紫紅質通道視紫紅質是在藻類中發現的光感受器，可以對藍光做出反應，並通過允許正電荷進入細胞來刺激細胞。鹽視紫紅質，壹種鹽細菌，分離自極端微生物(生活在極端條件下的細菌，尤其是這裏的鹽堿地)。它允許負電荷進入細胞對黃光的反應，降低了興奮細胞的興奮性。Archeorhodopsins是壹種古細菌，從另壹種極端微生物中提取出來，使用類似的機制來降低細胞的興奮性，它通過響應黃光將正電荷泵出細胞。
通過對人類神經遞質受體和這些細菌光感受器結構域進行分裂和重組，我們還可以在實驗室中制造出更復雜的“機器”，例如“Hylighter”，當神經元被壹種顏色照亮時，它會抑制神經元的活動，直到被第二種顏色照亮。
用藍光和黃光操縱。(來源:Shutterstock的燈光。)
理論上，這意味著通過結合藍光和黃光脈沖，神經元和肌肉可以在極短的時間間隔內(千分之壹秒)以壹定的順序開啟和關閉。最終可以發展成壹種治療方法，不用服藥，不用冒長期服藥帶來的風險，就可以“治療”這些易興奮細胞。
跳舞的蒼蠅和發光的魚
科學家們已經開始利用這項技術來增加我們對壹些決定行為的神經回路的了解，並在這方面取得了壹些傑出的成果，例如獲得了與光共舞的蒼蠅和可以被光束引導的魚。最近，兩項前沿研究使光誘導電刺激作為臨床療法成為可能。波恩大學的研究人員做了壹項研究，通過人工修改特定動物的心臟細胞來表達視紫紅質通道蛋白，看看是否可以通過施加光刺激來控制動物的心跳。通過視紫紅質通道蛋白和鹽桿菌視紫紅質的結合，另壹組研究人員“接管”了斑馬魚的心臟起搏細胞，覆蓋了它原有的自然跳動節奏，這種影響直到關燈才會停止。
我在哪裏？(來源:Shutterstock的Mouse。)
在諾貝爾獎獲得者Susumu Tonegawa的實驗室中，他們發現，在患有阿爾茨海默病的小鼠中無法記住的事情，可以通過用光遺傳學刺激大腦的記憶形成中心來回憶起來。通過用光脈沖照射表達視紫紅質通道蛋白的細胞，可以增加它們的興奮性，從而幫助這些神經元“提高功率”，保持它們的活動連接，從而幫助受試者檢索對過去事件的記憶。
這個令人驚訝的結果表明，阿爾茨海默病患者很可能能夠壹直形成新的記憶，我們只需要幫助他們維持記憶細胞形成的微弱連接。雖然這不能阻止阿爾茨海默病患者忘記他們現有的記憶，但它可能會延長他們的保留時間。
實際應用
Susumu tonegawa的研究內容是同時給老鼠短暫的電擊和壹定的聲音刺激，然後看老鼠是如何回憶起聽到的聲音的，而這種聲音壹般是患有阿爾茨海默病的老鼠不會記得的。在激活大腦中建立這些記憶的區域的細胞後(通過刺激細胞上視紫紅質通道蛋白的電活動)，這些區域的神經元將被協助形成適當的連接，從而維持這種記憶。Susumu tonegawa的工作主要集中在科學家更了解的系統——當不愉快的事情發生時，我們做出抵抗或逃避的反射系統。
但我們不知道大腦中更詳細的神經通路，阿爾茨海默病患者和他們的家人可能更感興趣:大腦如何控制我們每天執行壹些小任務，以及對我們所愛的人的臉或我們汽車鑰匙位置的記憶是如何形成的。光遺傳學和我們理解這些短暫的記憶儲存在哪裏壹樣重要。
而這些幹預都不是急診醫學的內容。例如，為了幫助受傷的心臟或健忘的大腦，我們需要知道患者的細胞是否足夠健康並仍然具有功能，或者它們是否已經被損壞到我們再也無法正確整合它們細胞之間的連接。這種情況下，再刺激他們也沒用。
在這種情況下，我們可以考慮在實驗室中將細胞(比如患者自身的幹細胞)轉化為心肌細胞或神經元。壹些實驗室已經這樣做了。如果這些“體雙”細胞能夠表達視紫紅質通道蛋白，就可以將其註射到患者的受損組織中，取代原有的受損組織。
然而，這帶來了壹系列與組織替代治療相關的困難，比如幹細胞治療中的困難:如何將幹細胞整合到現有組織中，如何防止它們整合到不必要的地方，以及如何整合到大腦中正確的網絡中。
因為即使可興奮細胞狀態良好，仍然可以傳導電信號，而我們只需要利用光遺傳學來放大細胞電信號，我們仍然需要將光遺傳相關的編碼基因放入正確的細胞中。我們還需要找到壹種方法來照亮細胞(也許我們將不得不佩戴光纖起搏器)，並為每個患者微調我們的光刺激強度。
對於慢性病來說，這些努力都是值得的，但在這個過程中，時間和專業知識的投入會很可觀，即使有技術的進步，也不太可能有跨越式的進步。顯然，我們還有很長的路要走，但我們仍然可以讓我們的大腦與光共舞。
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