對於病因還沒有壹致的看法。雷諾認為是交感神經活動過度引起的。劉易斯認為，動脈壁的病理改變導致外周血管對寒冷、情緒應激等刺激的過度反應，是先收縮後淤積造成的。目前認為血管內皮細胞功能異常是該病的病理生理基礎。
3疾病機制
四肢雷諾現象的機制
雷諾現象的機理尚不清楚。根據各種理論，有以下因素。
雷諾現象
①血管炎:在各種因素的作用下，部分抗原與血管內皮細胞上的磷脂結合，在補體的作用下，血管內皮細胞受損形成血管炎，導致血管壁增厚或管腔變窄。在交感神經的作用下，血管容易發生痙攣和閉塞。
②免疫功能障礙:雷諾現象多見於結締組織疾病，如系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎等。在這些患者中，體液和細胞免疫指標異常的患者比沒有雷諾氏現象的患者更像血液中的RNP和Sm抗體。丙種球蛋白循環中免疫復合物和冷凝集素高於無雷諾氏現象者。
③血小板凝集增強:血小板活化產生的血栓素A2(TxA2)是壹種強有力的血管收縮劑和血小板凝集劑。由血管內皮細胞產生的花生四烯酸和主要產物前列環素(PGI2)是血管擴張劑和凝集抑制劑。雷諾現象患者血漿中TxA2/PGI2含量高於無雷諾現象者。同時用血栓素合成抑制劑治療可以緩解病情，但TxA2/PGI2比值正常，推測是人體的壹種代償。由於TxA2和PGI2極不穩定，所以也可以測定TxA2和PGI2的代謝產物TXB2和6-酮基-PGFI2。血小板凝集的增強可使循環中血小板凝集增加，從而影響肢體血液灌註的病理過程，加速末端動脈缺血。
內臟雷諾現象的機理和檢驗
(1)肺
雷諾現象
雷諾現象的機制原發性雷諾現象患者不僅限於外周血管痙攣，還可伴有肺血管痙攣。肺毛細血管痙攣導致毛細血管床數量減少，使肺的彌散功能降低。繼發性雷諾氏現象患者雖然肺壹氧化碳彌散量(DLCO)沒有變化，但冷刺激後甲皺微循環也有異常變化。提示繼發性雷諾現象患者存在肺間質或血管床損害，肺纖維化或肺動脈高壓限制了肺循環的反應性。
(2)心臟雷諾現象的機制
用201TI(鉈)心肌顯像測量冷刺激前後雷諾氏現象患者的心肌損傷是壹種無創性的心肌缺血檢查，肌肉吸收鉈的量與局部心肌血流量和細胞功能成正比。有人用這種方法對有心肌損害的進行性系統性硬化癥患者進行檢查，發現13例受冷刺激後誘發雷諾現象，心肌血液灌註減少。國內李明等人的研究也發現6例中有5例有這種現象，但這種心肌缺血是壹過性的。當肢體末端的雷諾現象得到緩解時，心臟的血管痙攣也能得到緩解。Bulkley等人分析了52名進行性系統性硬化癥患者的屍檢數據。其中，約有23例患者出現局竈性收縮帶壞死和繼發性心肌纖維化，但這些患者室壁外的冠狀動脈內部器官光滑、通暢。收縮帶狀壞死是心肌細胞損傷後的壹種特殊病理改變，不同於持續性冠狀動脈梗死引起的凝固性壞死。是心肌缺血後再灌註血液造成的，也就是心臟雷諾現象，這種心肌損傷是累積的。
(3)腦雷諾現象的機制
國外已發現，復發性腦卒中患者除了遊走性頭痛和雷諾現象外，無其他卒中史，腦動脈血流圖和腦電圖正常。據推測，反復發作的中風與腦雷諾氏現象有關。在國內，李明等人用99mTc-HM-PAO腦血流灌註斷層顯像檢查結締組織病患者冷刺激後和靜息時的腦血流灌註。雷諾氏現象組中，8例患者在冷刺激誘發四肢雷諾氏現象時，出現多個甚至全身局竈性血液灌註減少區。在無雷諾現象的靜息狀態下，這些減少的面積大部分都不同程度地恢復到對照組，沒有出現雷諾現象。
雷諾現象
系統性紅斑狼瘡患者沒有這種現象。這種與四肢雷諾氏現象相關的腦血流灌註的暫時減少可能是由於腦中的雷諾氏現象。也有報道稱，偏頭痛患者的雷諾現象發生率高於對照組。
(四)腎臟雷諾現象的機制
有人用133Xe腎灌註顯像來測量腎皮質血流量。4例進行性系統性硬化癥患者在冷刺激下誘發雷諾現象時，腎皮質血流量較雷諾現象前平均下降32%，而4例正常人僅下降65438±00%。腎動脈註射氨茶堿後，3例患者皮質血流量迅速增加，提示血流量減少是腎血管痙攣所致。
4疾病癥狀
雷諾現象的典型發作可分為三個階段:
1.早期蒼白
雷諾現象
由於四肢末端小動脈痙攣，皮膚血管血流量突然減少，壹般發生在手指，從指尖向手掌對稱發展，很少超過手腕。手部局部皮膚溫度降低，有麻木感、針刺感、僵硬感。
2.幾分鐘後藍色
小動脈先擴張，而小靜脈仍處於痙攣狀態，毛細血管叢缺氧，呈藍色。此時癥狀壹般較輕。
沖洗
當患者處於溫暖環境時，冷刺激消失，血管充血，局部溫度升高，可出現腫脹和輕度搏動性疼痛。血液灌流正常時，膚色和自覺癥狀恢復正常。雷諾現象的發作還會影響鼻尖、臉頰和耳廓，持續幾分鐘到幾個小時。雷諾現象的頻繁出現，造成最後壹個腳趾的皮膚和指甲營養不良，嚴重時在指尖出現潰瘍和壞疽，或者手指變短。
5疾病診斷
醫療/病歷
雷諾現象
四肢雷諾氏現象的診斷並不困難。通過詢問，患者可以詳細描述典型發作的癥狀。有人認為雷諾現象單獨存在兩年以上是診斷原發性雷諾現象的重要條件。但近年來臨床研究表明，雷諾現象已單獨存在10年以上，部分發展為結締組織病，發病年齡20-30歲，部分患者有家族史。女性與男性發病比例約為10:1。病程較長者應與肢端發紺相鑒別，病程長達24年。
身體檢查
(1)冷水刺激試驗
讓病人在溫暖的房間裏靜靜地坐20-30分鐘，然後將手或腳浸入4℃的冰水中。約1-2分鐘後，可觀察到局部皮膚顏色為蒼白，離開水2-5分鐘後，皮膚變紫、發紅，並伴有局部發冷和刺痛，數分鐘後發作停止。這種方法可以估計疾病的程度和治療效果，在中國被廣泛使用。
(2)甲皺毛細血管檢查
可見患者毛細血管有異常淤血，血色暗紅，血流緩慢，流型異常。但是，正常人沒有這種現象。這種方法在中國很常用。
(3)激光多普勒血流儀
激光通過光纖發射到皮膚(皮膚)裏。
激光多普勒血流儀
表面下1mm)當人體光子遇到在微循環中運動的紅細胞時，其頻率發生變化，發出的光通過皮膚被收集，轉換成信號並顯示出來，計算出血液的流速和流量。現在，
雷諾現象
目前還沒有這種檢測方法的報道。
(4)放射性核素測定
放射性核素131I鈉可用於確定患指的營養血流量。
(5)微循環顯微鏡
在國外，皮內毛細血管可以在電視屏幕上顯示，直接記錄流速和流量，也可以將插管插入毛細血管網，測量壓力變化。
(6)容積和光電體積描記器
測量患者手指環表面的增加和減少以及手指動脈的脈搏，以估計血流量的變化。患指血流減少，動脈脈搏幅度降低。
(7)上肢動脈造影
第壹次血管造影後，將手浸入冰水中20秒，擦幹，然後再做壹次血管造影。除了受累指動脈痙攣外，還可累及較大的掌側動脈，甚至前臂動脈。
檢驗費
檢驗費
(壹)冷凝集素抗體在某些病人的血清中可發現冷凝集素。15-20℃時，該抗體與紅細胞膜上的糖蛋白I/i抗原結合使其凝集，然後使紅細胞溶解。37℃時，大部分可解離為IgM。正常人血清中冷凝物的效價在1: 32以下，雷諾病冷凝集素效價可達1: 65432。如病毒性肺炎、傳染性單核細胞增多癥、風疹、淋巴瘤和系統性紅斑狼瘡。
(2)冷球蛋白血癥
血漿可在4℃沈澱，在37℃以上溶解。正常人的血漿纖維蛋白原為2-4 g/L，但在雷諾氏病中可以超過這個數值。這種癥狀也見於肢端紫紺、網狀紫紺、感冒等麻疹陣發性冷血紅蛋白尿患者。大量冷球蛋白血癥只在多發性骨髓瘤中發現。
(3)其他抗體
由於免疫功能紊亂，雷諾氏現象患者血清RNP抗體和抗Sm抗體(壹種與RNA連鎖的核蛋白多肽抗體)、γ-球蛋白和IgG均高於無雷諾氏現象者。
6鑒別診斷
第壹，系統性紅斑狼瘡
也稱為系統性紅斑狼瘡，80%的患者可有皮膚病變，特別是面部的蝴蝶紅斑。皮損可為最早甚至唯壹的臨床癥狀，多見於中青年女性。紅斑通常出現在全身癥狀之前，也可同時或稍後出現。在疾病的不同階段，顏色從淡紅、鮮紅色到紫紅色。當炎癥消退後，可出現鱗屑或色素沈著，有時可出現毛細血管擴張或輕微皮膚萎縮。手掌，腳掌，手掌，腳趾和腳趾彎曲。90%的患者可能伴有發熱，熱型從低熱到40℃不等。90%的患者可伴有關節痛，18%-45%的患者可出現雷諾現象，典型的感冒後三相反應。50%-80%的患者可發現狼瘡細胞，尤其是急性期。但在17%的類風濕性關節炎、皮肌炎、系統性硬皮病患者中也可見狼瘡細胞，應加以鑒別。腎臟損害是最常見的器官損害，發生率為50%-70%。高滴度的抗ds-DNA抗體是系統性紅斑狼瘡的標誌抗體，其次是抗ss-DNA抗體(70%)、抗組蛋白抗體(70%)、抗Sm抗體(30%-40%)、抗RNP抗體(30%-50%)、抗Ma抗體(20%)和抗La/SSB抗體(60。
第二，進行性系統性硬化癥(PSS)
雷諾現象
這種疾病的特點是廣泛或全身性皮膚硬化，多系統受累，最終導致皮膚萎縮。本病起病緩慢，最早癥狀常為雷諾現象，發病率高達80%-90%，感冒後更易發作，具有典型的三期皮膚改變。因此，雷諾現象對於進行性系統性硬化癥具有重要的診斷意義。起初手、腳、皮膚出現非凹硬腫，表面光滑。異常皺紋呈淡黃色或蒼白色，並逐漸蔓延至頸部、肩部、四肢和軀幹。也可以從軀幹或四肢開始。在腫脹發展的過程中，皮膚逐漸變硬。因為面部皮膚緊繃，張口困難，面無表情的舌帶縮短，使舌頭運動障礙。由於硬化，手指難以以半彎曲的形狀移動，並可能形成潰瘍和萎縮。進行性系統性硬化癥可以有多系統病變。骨、關節、肌肉病變的發生率為50%-100%。消化道可以從口腔累及到直腸，小腸受累時腹瀉和便秘經常交替出現。肺部纖維化會導致呼吸困難，胸部感覺緊繃。腎臟受累可導致高血壓和急性腎功能衰竭，心肌纖維化可導致嚴重心功能不全患者預後不良。實驗室檢查:可能血沈加快、丙種球蛋白增高的女性多於男性(約3-4: 1)，且多為成人，應註意與成人硬腫癥、肢端硬化癥皮肌炎相鑒別。
第三，動脈硬化
特點是只發生皮膚硬化。
肢端硬化病
在肢體末端，面部和頸部也可能受累。皮膚硬化前手腳出現間歇性水貂現象，具有典型的三相表現。長期發作後，硬化從指(趾)尖向上蔓延至手指(或足背)，甚至蔓延至前臂或小腿，可引起指(趾)潰瘍、指(趾)甲營養不良、萎縮或脫落，壹般不波及全身內臟器官，預後良好。然而，壹些研究表明，患有肢端硬化癥的個體患者最終可以發展成進行性系統性硬化癥。
第四，多發性肌炎或皮肌炎
這是壹種以橫紋肌變性和壞死性炎癥為主要病理改變的自身免疫性疾病，可分為急性、亞急性和慢性疾病。常見的慢性過程是男女沒有區別，大人小孩都可以得病。60%的皮損患者可有水腫、紅斑、色素沈著、毛細血管擴張，有診斷價值的皮損稱為“紫紅色眼瞼”，即上眼瞼有水腫的紫紅色皮損為皮肌炎所特有。指關節伸側肘、膝或踝部突起的丘疹具有較高的診斷價值。10%-20%的患者有雷諾現象，肌肉癥狀是腫脹。壓痛和關節活動受限會讓妳在上樓時感到腿部疲勞，在梳頭和舉臂時感到背部疼痛。肌肉癥狀可以與皮膚病變同時出現，也可以更早或更晚出現。不同患者的皮疹和肌肉退化程度不同。全身癥狀包括出汗、發燒和貧血。實驗室檢查:CPRALT、AST、LDH升高，24 h尿肌酸>；200 rug肌活檢意義重大，顯示肌纖維變性或斷裂，成人患者20%並發惡性腫瘤。
五、混合性結締組織病(MCTD)
還具有進行性系統性硬化紅斑狼瘡和多發性肌炎或皮肌炎的癥狀，如系統性紅斑狼瘡的面部紅斑和毛細血管擴張；有皮肌炎的紫斑，腫脹關節伸面的萎縮性紅斑，皮膚硬化和皮膚硬化的色素沈著。95%的患者在他們的血液中具有高滴度的抗核糖核蛋白抗體(抗RNP人熒光抗體試驗顯示高滴度的斑點雷諾現象是這種疾病的有價值的早期癥狀。復發性雷諾現象可導致手指(腳趾)潰瘍。此病對腎上腺皮質激素有很好的作用。
六、類風濕性關節炎
這是壹種慢性對稱性、多關節炎為基礎的系統性疾病。病因不明壹般認為是感染引起的自身免疫反應。典型的皮膚癥狀是類風濕結節，20%-30%的患者出現，主要在肘部。結節呈球形，質硬，無明顯壓痛。類風濕性關節炎可導致各種血管損傷，包括動脈炎、毛細血管炎癥和靜脈炎。有報道稱雷諾氏現象發病率為18.9%，壞疽性膿皮病患者較多，手部皮膚改變有手掌紅斑。25%-30%的幼年類風濕性關節炎有特征性皮疹，多位於軀幹和四肢，受累關節多為手、腕、膝、足。關節腫脹、壓痛、僵硬，早晨起床時關節僵硬最明顯，稱為晨僵活動後緩解。能涉及內心；約40%-50%的B病病例有心包炎，胸腔積液最常見。
七、幹燥綜合征(SS)
這是壹種自身免疫性疾病。
幹燥綜合征
該病的明顯癥狀是我膜幹燥，主要侵犯淚腺和唾液腺。淚腺萎縮導致淚腺分泌減少。唾液腺萎縮，發生口幹，包括口幹、口唇幹燥、口渴和口幹。舌膜幹紅。50%的類風濕性關節炎患者，部分多發性肌炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病患者，腮腺、甲狀腺可腫大，部分肝脾腫大患者皮膚可出現非血小板減少性癲癇。手指和嘴唇經常有毛細血管擴張。25%的患者有雷諾氏現象，頭發趨於幹燥易碎。陰毛、腋毛患者多為女性。實驗室檢查:類風濕因子和抗核抗體效價均>:1:160。白細胞減少和嗜酸性粒細胞增多常伴有高丙種球蛋白血癥，少數患者可能有濃縮球蛋白和狼瘡細胞。
八、動脈硬化閉塞癥
壹種由於動脈粥樣硬化病變導致外周動脈慢性狹窄或閉塞的疾病，主要見於下肢大中型動脈因缺血而出現冷感、麻木、間歇性破裂疼痛等癥狀。後期由於患肢營養失調，可出現趾、足、腿潰瘍、壞疽。患者多為男性，年齡多在50歲以上。其中20%患有糖尿病，35%患有高血壓。
九、血栓閉塞性脈管炎
動靜脈慢性炎癥和閉塞引起劇烈疼痛，局部組織常因缺血而發生壞疽，可導致75%的肢體末端損傷患者出現“間歇性破裂”。更嚴重的情況下，由於局部組織和神經末梢缺血，下肢和腳趾在休息時會出現劇烈的陣發性疼痛。潰瘍、壞疽處有跳動的灼痛感，足背動脈最重的脈搏可在夜間消失。大多在25-50歲的男性中，吸煙是壹個重要誘因。三種周圍血管疾病的鑒別。
X.結節性多動脈炎
這是壹種全身性疾病，皮膚病變
結節性多動脈炎
斑點為皮下結節和沿血管分布的紅斑結節，可導致壞死和潰瘍，形成癲癇痕。男女發病率為7: 4。患者出現皮膚損害、發熱、末梢神經炎、肌肉關節痛、食欲不振、體重減輕1/3-1/4。常見的有沿小腿血管的單個或簇狀皮下結節，以及與表皮有或無粘連的壓痛性結節，如黃豆至紅棗。皮膚表面可以是正常膚色的鮮紅色或暗紅色。有時會出現水腫，很快結節可壞死，形成難以愈合的潰瘍。幾個月或更長時間後，潰瘍愈合，留下明顯的癲癇痕跡和色素沈著。皮膚可見紅斑、喘息、網狀瘀斑和肢端肥大癥，可出現雷諾現象。
Xi。冷球蛋白血癥
表現為手、足、耳廓、鼻尖等暴露部位受冷刺激後出現局部發紺、紫角、雷諾氏網狀斑疹或冷麻疹。甚至有皮膚壞死或潰瘍。自覺癥狀為麻木、刺痛，多見於年輕人或兒童。
本病可分為原發性和繼發性兩種類型，可見於紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、系統性硬化癥的幹燥綜合征、過敏性血管炎、肢端網狀斑疹、黃瘤、瘢痕性皮炎和葉琳病。還有壹些惡性腫瘤，如多發性骨髓瘤、淋巴肉瘤、肝癌、慢性淋巴細胞白血病、慢性感染，如梅毒、黑熱病、瘤型麻風等。，且找不到原因的稱為冷球蛋白>:250mg/L，可通過以下方法確認:取靜脈血10mm，37℃分離血清後放入4℃冰箱，會發生沈澱和糊化，放回37℃溶解。把冰水試管放在患者皮膚上，lh會出現紫色麻痹，把冰水試管放在眼瞼上，用活體顯微鏡可以看到，眼瞼血管中的紅細胞像紙幣壹樣或排列成串，血流緩慢。實驗室檢查:類風濕因子、抗核抗體梅毒血清反應可能陽性，尿中有紅細胞和蛋白質，腦脊液中有冷球蛋白，腎功能異常。
十二、感冒凝集素病
當體內冷凝集素增多時，在冷刺激下，可引起皮膚雷諾氏現象，出現典型的三相反應，四肢壞死、潰瘍，血清中冷凝集素效價增高。
十三、胸廓出口綜合征
在鎖骨和肋骨1的狹窄部位。
胸廓出口綜合癥
前斜角肌異常的頸肋1肋可壓迫臂叢和鎖骨下動脈產生神經損傷和血管功能障礙兩大癥狀。上尺神經紊亂是由於下臂叢的壓迫而發生的。同時鎖骨下動脈受壓，出現上肢供血不足的癥狀，即雷諾現象。這種異常情況可見於頸肋(從頸椎突出的肋骨稱為頸輔助)，是頸部和鎖骨上窩的壹種先天性異常可觸及的腫塊。通常見於X線檢查)、前斜角肌綜合征(因炎癥發生痙攣時，如患者頭部向對側旋轉時，疼痛可加重，扭轉動脈搏動消失)，也可見於鎖骨下動脈瘤、肋-鎖骨綜合征。
十四、水浸
其實是壹種凍傷，長期浸泡在海水中的船員都會發生這種情況。壹開始，腳是蒼白的，沒有知覺的。離開水後，腳變得又紅又熱，出現瘀斑和水癌。同時伴有感覺異常後雷諾氏現象的劇烈疼痛和血管痙攣癥狀。
7疾病治療編輯
壹般預防措施包括:保暖防止凍傷，避免皮膚損傷；喝少量酒增加血液循環，不吸煙，避免精神緊張和過度勞累。雷諾氏現象嚴重的患者口服血管擴張劑，手指可塗硝酸甘油軟膏或利多卡因。如果雷諾現象持續，建議去風濕科做相應的檢查和長期隨訪。
藥方:多吃溫湯。
1.棗姜湯
主要原料是大棗，
紅棗姜湯
生姜，紅糖，具體方法是10大棗，生姜5片，紅糖適量，煎湯代茶飲，每天1次，堅持服用。經常喝棗姜湯可以改善手腳冰涼的癥狀。大棗味甘，有補中、養血安神的作用，生姜味辛，有止嘔、解表、散寒的作用。兩者結合可以充分發揮溫姜養棗的意義，促進氣血循環，使全身血液循環相應改善，手腳自然暖和起來。
湯中紅糖還有補中、養血、活血的作用。現代藥理研究證實，生姜中所含的姜酚對心臟和血管運動中樞有直接的興奮作用，可使心跳加快，血管擴張，絡脈通暢，從而改善體表循環，使人全身發熱。
2.姜絲炒羊肉
將羊肉切片。姜切絲。鍋裏加壹點油，火就起來了。油冒煙時，放入花椒、八角，炒至香，放入姜絲，翻炒，放入羊肉片，加鹽、味精，倒香油出鍋。
8疾病預防編輯
包括避免寒冷刺激和情緒激動，禁止吸煙，避免使用麥角胺β-受體阻滯劑和避孕藥，以及明顯職業原因(低溫下長期使用振動工具)所致者，盡量改I型，小心保護手指免受外傷，因輕傷容易導致指尖潰瘍或其他營養性疾病。日常生活中飲用少量酒精飲料可以改善癥狀。如果條件允許，人們可以轉移到溫和幹燥的氣候中，這樣可以減少癥狀的發作，減輕患者的精神憂慮，保持樂觀。所有這些都是重要的預防措施。
9疾病預後編輯
預後相對較好，約15%患者自然緩解，30%患者逐漸加重。長期持續的動脈痙攣可導致不可逆的動脈狹窄，但很少(小於1%)需要截指。[1]
10編輯的特別提示
腳是離心臟最遠的地方，先天供血差。另外皮下脂肪少，保暖能力差。因此，應該對腳進行特殊的“護理”。平時要堅持用熱水泡腳，促進血液循環。另外，由於高血壓和動脈硬化是手腳冰涼的原因，所以要避免過度勞累、過度飲酒和吸煙，不要吃鹹的食物。