性別:男
學位:博士。
頭銜:教授
職務:河北醫科大學藥學院副院長，基礎醫學研究所藥理研究室主任。
研究方向:
內向整流鉀離子通道的結構和功能
信號轉導的分子機制
離子通道功能的調節
分子生理學、分子藥理學和神經生物學
履歷
1984畢業於河北醫科大學，學士學位；1987獲得河北醫科大學藥理學碩士學位；65438-0995，英國倫敦大學聖喬治醫院醫學院藥理學博士。先後在倫敦大學、霍華德·休斯醫學研究所、紐約大學西奈山醫學中心進行博士後研究，2000年起在西奈山醫學中心生理與生物物理系工作。2001 1被河北醫科大學特殊人才錄用。現為河北醫科大學藥理學系教授，趙巖學者，博士生導師，藥學院副院長，基礎醫學研究所藥理研究室主任，基礎醫學院藥理研究室副主任。主要從事離子通道的結構與功能的關系，精細細胞信號傳導和離子通道的調控機制。許多科研論文發表在國際專業雜誌上，包括《自然細胞生物學》、《神經元》、《自然神經科學》、《EMBO生物化學雜誌》..學者趙巖，獲得國家傑出青年科學基金，主持美國國立衛生研究院(NIH)國際合作基金項目，科技部重大基礎研究前期研究項目，國家自然科學基金，教育部重點項目。2005年河北省十大傑出青年科技成就獎。
重要學術論文
1.彭莉，米爾沙希，張海龍。G蛋白激活的內向整流鉀(GIRK)通道活性的Gbg刺激中G蛋白G亞單位的關鍵決定因素。生物化學雜誌278 (50)，50203–50211，
2.Chan KW，Zhang HL和logo thetis 1dl(2003)SUR的N-末端跨膜結構域控制Kir6通道亞單位的運輸和門控。EMBO日報，22 (15) 3833-3843
3.Zhang H、Craciun LC、Mirshahi T、Rohács T、Lopes CMB、Jin T和Logothetis DE。(2003) PIP2激活KCNQ通道，其水解是受體介導的M電流抑制的基礎。神經元，37(6)，963-975
4.Lopes C M.B .，Zhang H .，Rohacs T，Jin T，Yang，j .和Logothetis D.E. (2002)保守Kir通道-PIP2相互作用的改變是通道病的基礎。神經元，34，933–944
5.佩雷斯加州。、黃l、榮m、JA。、張h、馬克斯m和馬戈爾斯基RF。(2002).壹種在味覺受體細胞中表達的瞬時受體電位通道。自然神經科學。5(11):1169-76.
6.米塔爾，張，林德明，盧戈蒂斯德。(2002)G蛋白βγ亞基上的不同位點調節不同的效應子功能。生物化學雜誌277(39):36345-50。
7.何春，閻X，張H，米爾沙希T，金T，黃A，Logothetis DE (2002)通過與G蛋白β-γ亞單位的相互作用確定控制G蛋白門控內向整流K(+)通道活性的關鍵殘基。生物化學雜誌277:6088-96
8.Mirshahi T，L，Zhang H，Hebert TE，Logothetis DE (2002) Gbeta殘基不與Galpha相互作用，構成激動劑非依賴性K+通道活性的基礎。生物化學雜誌277(9):7348-55
9.洛佩斯·羅哈克有限公司。米爾沙希，金泰，張H. & ampLogothetis DE。(2001).磷脂酰肌醇二磷酸調節鉀通道的試驗。蛋白質通路，C部分:效應子機制。酶學方法，345-357
10.休斯特，張，HL，Logothetis DE，Berlot CH (2001)。活細胞中功能性Gaq-綠色熒光蛋白融合的可視化:與質膜的結合被突變作用和棕櫚酰化位點的消除所破壞，但不被受體或AlF4-介導的激活所破壞。生物化學雜誌，276:4227-4235。
11.柯布林斯基、米爾沙希、張、金、洛戈西蒂斯(2000年)。受體介導的質膜信使PIP2水解導致K+電流脫敏。自然細胞生物學，2:507-14。
12.張，HL。、何c、顏XX、米爾沙希T和洛戈西蒂斯德。(1999)通過不同的PtdIns(4，5)P2相互作用激活內向整流K+通道。自然細胞生物學，1:183-188
13.何，張，張海龍。t .米爾沙希和d .洛戈西蒂斯(1999)。特異性Gbg與K+通道相互作用區分基礎電流和激動劑誘導電流。J. Bio。化學，274:12517-12524
14.Logothetis，E.D. & amp張，HL。(1999)通過磷脂酰肌醇4，5-二磷酸依賴機制門控G蛋白敏感性內向整流K+通道。生理學雜誌。倫敦，520，630
15.張，H-L，T. B. Bolton，A. E. Piekarska & ampG. A .麥克弗森(1998)。四苯基磷和四苯基硼對血管平滑肌的電生理效應。歐元。藥理學雜誌，347(1)，119-23
16.張，賀麟& ampBolton，T. B. (1996)血管平滑肌細胞中ATP敏感性鉀通道及其通過核苷酸和鉀通道開放劑的調節。In:平滑肌興奮。編輯:博爾頓T. B .和amp富田學術出版社有限公司。第12章，第139-154頁
17.張，張海龍& amp博爾頓，T. B. (1996)。大鼠門靜脈平滑肌細胞中兩種ATP敏感性鉀通道。大不列顛的藥理學雜誌。118, 105-114
18.張，張海龍& amp博爾頓市(1995)。UK-84149對豚鼠、兔空腸和兔冠狀動脈平滑肌細胞電壓激活鈣電流的影響。英國藥理學雜誌。, 114, 1657-1665
19.張，張海龍& amp博爾頓市(1995)。大鼠腸系膜動脈平滑肌細胞內GDP、代謝抑制和吡那地爾對格列本脲敏感性K通道的激活作用。大不列顛的藥理學雜誌。, 114, 662-672
20.山毛櫸，D.J .，張，h，中尾，K. & amp博爾頓，T.B. (1993)。兔門靜脈平滑肌細胞中由lecromakalim引起的單通道和全細胞鉀電流。大不列顛的藥理學雜誌。, 110, 583-590.
21.山毛櫸，D.J .，張，h，中尾，K. & amp博爾頓，T.B. (1993)。二磷酸核苷酸激活血管平滑肌細胞鉀通道及格列本脲的抑制作用。大不列顛的藥理學雜誌。, 110, 573-582
工作
《基礎醫學藥理學》(英文)教材，編委，吉林科學技術出版社，2004年。
承擔任務
1.國家傑出青年科學基金(30325038)，2004.1-2007.6438+02。
2.美國國立衛生研究院NIH Fogarty國際合作項目(1 r 03 tw 006020-01a 1):kir channels的蛋白激酶C依賴性，2003.4-2006.4，
3.科技部重大基礎研究項目預研項目(2003CCA00300):膜磷脂對離子通道功能的調節及其生理意義，2003+438-2005+02。
4.國家自然科學基金項目(30270361):膜磷脂PIP2對M電流和KCNQ電流的調節. 2003.1-2005.12
5.河北省自然科學基金項目。磷脂酰肌醇二磷酸對M電流的調節及其生理意義(303464)，2003.1-2005.4038+02。
6.國家自然科學基金項目(30240001):老年大鼠M電流的研究. 2002.438+0-2002.438+02，
7.教育部重點科技攻關項目(02016):內向整流鉀離子通道功能在pH調節中的分子機制，2002.438+0-2003.438+02。
最近完成的工作主要是關於膜磷脂PIP2在調節鉀通道中的功能的研究，主要包括以下幾個部分:(1)提出並證明了PIP2可以是通過生理調節影響鉀通道的直接信號分子的新概念。(2)提出並證明鉀離子通道氨基酸突變引起的通道蛋白-PIP2分子間反應的改變是遺傳性疾病Andersen綜合征和Barters綜合征的分子基礎；(3)證明PIP2對維持神經細胞M電流和KCNQ通道的功能至關重要，神經遞質抑制M電流和KCNQ通道的機制是它們中的壹部分* * *導致PIP2水解；(4)提出並證明了通道蛋白-PIP2反應的特性決定了調節Kir鉀通道的特性，如pH、PKC、Mg2+等。提出通道蛋白-PIP2反應可能是決定各種調節因子調節通道功能的關鍵機制。
徐燕芳的簡介可以在河北醫科大學研究生院閱讀。
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順序:2011，兩人都競選石家莊長安區人大代表(選其壹)，我們參加了投票。我想知道結果是什麽。
壹般認為張海林更勝壹籌，但妳要根據自己的研究方向選擇最適合自己的。祝妳好運！！！