爭論的焦點。三價鉻Cr(III)化合物被認為是毒性最小的化合物。
同時對糖尿病有壹定的治療作用，所以作為營養補充。
六價鉻化合物Cr(VI)在上個世紀被認為是壹種致癌物。
壹個。因為鉻有許多重要的化學性質，所以它在工業上非常有用。
流行病學調查表明，職業性鉻暴露與呼吸系統癌癥密切相關。
因此，鉻致癌引起了人們的極大關註。是鉻化合物嗎？
什麽形式引起該病及其致病機制壹直是學術界爭論的焦點。
爭論的焦點。目前國內在這方面的工作還不多。本文總結了
討論了鉻在自然界中的存在形式、工業用途及其對健康的影響。
鉻化合物引起DNA損傷的機制是為了進壹步了解鉻化合物在人體中的作用。
體內的作用奠定基礎。
1鉻在自然界中的存在形式、工業用途和職業暴露。
情況
自然界中鉻的存在形式為1.1。
元素鉻在地殼中的儲量為10，並處於各種氧化態。
形式存在(從1價到+6價)，三價鉻[Cr (111) Who]和六價鉻[Cr
(III)]是水在自然界中的主要形式，但由於它們的濃度很低。
低，所以很難確定。水中的鉻來自礦物冶煉過程、土壤和降水。
汙泥中可溶性有機鉻，自然沈澱等。美國規定水中鉻是允許的。
允許濃度設定為0.05m m。土壤和形成這些土壤的母質中的鉻含量
壹般來說，土壤中鉻的濃度範圍為0.005。
1.5mg/L，空氣中鉻主要以三價形式存在，其濃度隨
各地不壹樣，主要是工業汙染。唯壹可以買到的鉻。
這種金屬是鉻鐵礦。它的成分通常是FeO，壹種氧化鐵和氧化鉻的混合物。
CTZ 03。生產金屬鉻的第壹種方法是光熱處理，最終產品是鉻。
和氧化鉻，另壹種常用的生產金屬鉻的方法是
矽熱處理。
1.2工業用途和職業接觸
鉻主要用於制造業。含鉻的合金可以提高金屬的機械性能。
性能，如增加抗拉強度和硬度，也可以改善金屬的化學性能，如
耐磨性和耐腐蝕性等。六價鉻常用於印染、木材防腐和有機。
合成和制造壹些催化劑，鉻也用於皮革染色。
隨著人們對鉻的化學性質的認識，鉻化學最近有了發展。
不久，許多從事冶煉、印染、制革等職業的工人，通過吸入和皮膚
據悉，* *有104個職業。
有可能接觸到鉻。因為鉻應用廣泛，所以很難確定。
鉻的職業暴露是怎樣的？然而，職業性接觸鉻肯定會引發。
呼吸系統癌癥的主要因素[']。根據流行病學調查，在斯堪的納維亞
斯堪的納維亞鋼鐵廠廢氣中Cr(VI)的濃度範圍。
在0.5-2mg/ nai，這與美國在1982中推薦的空氣中鉻含量相同。
50ng/ h高很多倍。
基金項目:澳大利亞悉尼大學癌癥研究委員會。
研究基金
作者簡介:史利偉，女，碩士，副研究員。
2鉻對健康的影響
由於鉻的毒性和營養價值，對人體健康有害。
第四名史利偉。鉻化合物對健康影響的研究進展
影響力壹直是學術界爭論的焦點。在生理pH範圍內，Cr(VI)比
Cr(III)更容易穿透細胞膜進入人體細胞。因為Cr(III)在動物體內。
在實驗中觀察到，葡萄糖代謝被認為是人體的必需元素。
至少被認為是有益元素[:，]。另壹方面，Cr(VI)壹直被認為是。
有害健康，被列為壹類有毒物質之壹[[41。雖然鉻(ⅵ)
在生理pH範圍內不與DNA反應，主要毒性在於Cr。
(VI)當它被還原成Cr(III)時，細胞內還有其他還原物質，使細胞很難。
在這壹還原過程中會產生許多中間產物，如Cr(IV)和Cr (V)。
化合物，這些中間體可以與DNA反應，導致DNA解鏈或
骨折。鉻通過皮膚接觸、食物接觸和呼吸三種途徑進入人體。
因為Cr(VI)是高度氧化的，它可以氧化皮膚表面蛋白質本身。
還原成三價鉻。通過消化道吸收的Cr(VI)含量很低
因為胃酸很快將其還原為Cr(III)，Cr(III)通過消化道吸收。
壹般0.5%-3%。美國食品營養委員會2001推薦。
鉻的攝入量嬰兒為0.2-5.5 TGT/d，成人為20-40pg/do。
由於工作原因，人們越來越重視通過呼吸道吸收Cr(VI)
癌癥患者接觸Cr(VI)基本都是呼吸道疾病。職業性照射
Cr(VI)與呼吸系統癌癥的關系早在20年前的流行病學調查中就已得到。
已證實[[4sl o Cr(VI)顆粒的吸收由顆粒的溶解度和尺寸決定。
鉻化合物越易溶，就越容易被呼吸道吸收。不能解決的
顆粒的吸收由顆粒的大小決定，小顆粒(0.5pm)的吸收壹般。
它被吸附並保留在肺泡中，直到被巨噬細胞吸收。長期嫁接
接觸Cr(VI)的臨床癥狀包括皮膚潰瘍、鼻粘膜穿孔、肝炎和喉。
炎癥、哮喘和呼吸系統癌癥(主要是鼻癌和肺癌). 35438+0990芬蘭。
根據衛生部的調查數據，鉻相關癌癥的患病率占25%，其中
其次是鎳(20%)、石棉(15%)和苯(4%)0。
實驗表明，在生理pH範圍內，當反應體系沒有任何還原劑時，
Cr(VI)在還原劑存在下不與DNA反應，如葡萄。
糖、抗壞血酸、谷類等。大多數六價鉻化合物被還原成鉻。
(111)化合物，還原過程中只產生壹小部分Cr(VI)化合物。
Cr(V/IV)中間體，並且這兩種化合物對DNA有明顯的解旋作用。
使用。上述還原性物質是人體內常見的還原劑，因此Cr(VI)
化合物對人體的毒性是由於還原過程中形成的中間產物。
破壞DNA。還原劑在反應中起兩個作用:(1)參與Cr(VI)結合。
物質的氧化還原反應；(2)穩定反應產物Cr(V)化合物。CI(四)
目前對該化合物的研究很少，因為它在水溶液中不穩定，沒有
適當的檢測手段是可用的。在室溫下，順磁共振光譜(EPR)用於檢測鉻。
(v)化合物的檢測是靈敏的，但是對Cr(IV)化合物的檢測的響應是不靈敏的。
相反，Cr(V)化合物的研究階段是困難的。
相比之下，壹些Cr(V)化合物的結構是基於EPR和X射線衍射光譜。
這個數字已經確定，所以研究Cr(V)化合物在生理pH範圍內的作用是非常重要的。
DNA損傷的機制起著重要的作用。
與Cr(VI)不同，Cr(III)化合物相對穩定，難以穿透細胞。
膜，但Cr(VI)化合物在細胞內可以還原成Cr(III)，所以Cr(III)
它也可能在細胞中具有生物學功能。Cr(III)的營養價值在動物身上得到體現。
發現Cr(III)參與葡萄糖代謝，因此用於治療II型。
糖尿病、肥胖癥和心血管疾病。Cr(III)化合物的毒性如下
Cr(V)解螺旋細胞內DNA時，從反應機理可以看出是解螺旋。
(甚至修復的)DNA在其鏈中總是包含Cr(III)基團，這與原始DNA的不同。
參與反應的DNA明顯不同。這個結論被實驗室間接證實了。
例如，證實Crcl可以在水介質中與DNA結合，以及最新的研究結果
結果表明，Cr(ⅲ)能與DNA的磷酸骨架和鳥類的N-7原子相互作用。
慢結合[[6]，因此，Cr(III)離子也可能有毒。此外，最新的細胞
培養實驗的結果還表明，Cr(III)化合物在細胞內可被氧化成Cr。
(六)化合物[[7。81]可能對接觸Cr (III)的工人有長期影響。
健康影響。至於Cr(III)對細胞內DNA鏈的毒性是怎樣的？
為什麽，目前研究不多，需要進壹步探討。到目前為止，
尚未發現職業接觸Cr(III)導致的癌癥，但皮膚過敏相對較高。
通用。
鉻化合物致癌的反應機理
3.1細胞中的鉻代謝
了解Cr(VI)在細胞中的代謝對於理解Cr致癌的機制是重要的。
這很重要。Connett和Wetterhahnl983在983年首次提出鉻。
細胞內模型隨後被其他研究人員修改[9]
由於Cro壹個類似於SO，壹個/HPO，壹個離子結構，核電有幾個相。
壹樣，所以很容易過s嘆/HPO；離子通道進入人體細胞。
Cr(VI)化合物壹旦進入人體細胞，很容易被細胞內存在的各種化合物吸收。
這些還原性物質可分為:含硫氨基酸
生化物質、穿梭酸、小分子皮膚、維生素、多糖、核酸等。六價鉻的氧化
還原反應可引起多種DNA損傷，產生Cr-DNA加合物，DNA-
DNA交聯、DNA-蛋白質交聯、脫支和氧化反應等。最。
可能損傷DNA的化合物有Cr(V)化合物、Cr(IV)化合物和自身DNA。
從壹個自由基到另壹個自由基，人們爭論這種損害是由自由基還是由Cr (V)和CI(IV)化合物引起的。
DNA目前還存在爭議，相關實驗證明是Cr(V)還是Cr(IV)結合。
化合物是導致DNA損傷的主要化合物['。]，而是自由基在其中的作用。
Cr(V/IV)化合物能引起各種DNA損傷，因為
這種反應機理不壹定局限於壹種。以下是對大部分研究者的介紹。
公認的反應機制。
3.2鉻誘導DNA損傷的可能反應機制
綜上所述，最有可能損傷DNA的鉻化合物是Cr(V/IV)。
化合物。因為Cr(IV)化合物至今沒有研究過，所以不在這裏。
本文主要研究鉻(ⅴ)化合物對DNA的損傷。
與Cr(VI)化合物類似，Cr(V)化合物也具有高反應機理。
穿透哺乳動物肺細胞膜的能力[n]，這使得Cr(VI)另外。
除了細胞減少時產生的Cr(V)中間產物外，體外產生的Cr(V)也被轉化。
化合物也會進入人體細胞，造成細胞內DNA損傷。
許多Cr(V)化合物是Na[ CrO( ehba)，]，易於合成和反應。
純化可在黑暗中長時間保存，配體2-乙基2-
輕甲乙酮(ehba)是檸檬酸、乳酸鹽等壹類含月經基團的物質。
典型的分子，此外，Na[CrO(ehba)，"的結構已經單晶X射線衍射和
液相x射線吸收光譜(XAFS)測定[121
因為首次觀察到Na[CrO(ehba)2]在體外處於弱酸性狀態。
(pH3。8-4.8)可以解螺旋DNA，其他研究人員發現在生理聲音下DNA可以解螺旋。
值範圍內的Cr (V)化合物也能解鏈DNA和核酸。
(核苷酸)。Cr (V)化合物的壽命隨著Cr(V)的濃度而變化。
不同，並與反應體系的配體類型、pH值、反應介質有關。
有兩種主要的反應機理(反應介質由丙酮或磷酸緩沖)
液態pH5.5-7.5)，(1)氧參與脫氧核糖環的C-4 '位。
氫鍵和脫氫作用；(2)厭氧參與的堿釋放機制。通過測量反應
認為脫氧核糖環C-4’上的氫容易與Cr(V)化合物結合。
形成氫鍵，然後奪取氫原子或氫離子，分別產生DNA自由。
412健康研究犯罪卷
自由基或DNA正離子。DNA自由基在有氧或無氧的情況下都會被破壞
另壹方面，有機分子如乙醇、草酸、二亞甲基。
(DMSO)和普通緩沖液如Tris等。
它還能在pH7時修復DNA自由基。此外，DNA陽離子也可以通過
厭氧途徑釋放堿基斷裂DNA脫氧核糖環。最新研究
研究結果進壹步修正了上述機理，認為Cr(V)結合時，
在與C-4’上的氫結合形成Cr(V)-DNA後，發生分子內結合。
電子轉移形成Cr(IV)-DNA中間體，然後進壹步解鏈。
DNA。這個結論是否正確，還需要對中間產物Cr進壹步驗證。
(IV)-DNA的存在直接證明Cr(IV)-DNA的存在是困難的。
難，因為它的存在時間很短。目前對這種中間產品的認識還在
不知道，需要進壹步確認。
從上述機理可以看出，Cr(III)-DNA在任何情況下，即使
它也可以在有機分子等抑制劑的存在下產生。目前，這種
加合物的毒性尚不清楚，在體內可能比Cr(IV/V)的毒性更大。
還是大，因為:(1)後者容易被細胞內存在的還原劑還原。
原創；(2) Cr(III)-DNA加合物從動力學角度看相對惰性，類似於氧化。
與DNA相比，不容易被酶修復重組；(3)個人接觸鉻(ⅵ)
Cr(III)可以在細胞內積累，在體內長期存在。
時間[，]。
此外，學術界還提出了另壹種導致DNA損傷的鉻化合物。
反應路徑['。認為無機高價金屬化合物是強氧化劑，也
初級物質可以產生OH，OH是損傷DNA的主要毒物。
性物質，這是因為細菌細胞中鉻引起的突變有02%
在自旋俘獲實驗(DMPO)中發現了DMPO-OH加合物
他們認為它是DMPO和OH [14，151]的反應產物，但他們不考慮它。
強氧化劑如Cr(V/IV)也能產生同樣的產物[161，其他體外。
測試結果也質疑OH [17 1]的作用。這些實驗包括六價鉻。
經處理的細胞和Cr(VI)氧化的DNA。反應結果證明了OH的擴散。
非常有限，所以不是導致DNA斷裂的主要物質，但是
活性氧化自由基(ROS)的作用不容忽視，因為這些抗ROS
它還應該產生ROSS 181。當存在高價過渡金屬中間體時，
目前已有壹些關於ROS在DNA氧化機制中的作用的報道，但還沒有。
完整解釋實驗結果。相關工作人員需要繼續發揮區域組織的作用。
進行深入討論。
(III)的營養作用受到質疑，Cr(III)在人體內的作用也受到質疑
需要進壹步探索，尤其是其與胰島素的反應機制需要進壹步認識。
知道。
5參考文獻
1布倫斯丁鉻:
巴什·博卡拉頓
鉻的代謝和毒性。元
華潤出版社，1983，14-15
本文綜述了目前鉻化合物在無機生物化學中的研究進展
鉻化合物的生物活性因其化學價態而難以理解。
有很多，所以它的氧化還原反應和配體交換能力差別很大。
太好了。有兩大方面的工作是未來發展的方向。(1)根據現有
實驗結果表明，Cr(VI)的毒性只有在還原劑存在時才能達到。
因此，體外實驗體系Cr(VI)+還原劑+氧DNA為
六價鉻化合物毒性的未來研究方向:同時，目前的機制研究還
僅限於DNA鏈的解旋，對基因表達的影響將是未來。
展覽方向；(2) Cr(III)化合物通常指Cra，和W N)，但尚未經過測試。
考慮到它在水溶液中容易水解，改變了它原有的化學性質。
Cr(III)的生物學功能還不是很清楚，壹些實驗結果對Cr的認識還不清楚。
/Article/Print.asp？ArticleID = 1035 & amp；Page=1
廢水綜合排放標準中總鉻的最高允許排放濃度為1.5mg/L..