(2)克隆了多種G蛋白調節因子(RGS ),發現它們的生化功能是GTP酶促進因子。
(3)最近發現Axin能激活對癌癥至關重要的JNK激酶，導致細胞程序性死亡，從而證實Axin是壹個重要的抗癌基因。上述結果發表在Nature、Cell、J.B.C等雜誌上，被他人引用2000多次。
發現Axin是通過MEKK1/4及其下遊激酶MKK4/7的激酶JNK，Axin激活JNK激酶可導致程序性細胞死亡。最近發現Axin能結合p53及其調節因子蛋白激酶HIPK2，增強p53磷酸化，激活p53誘導的細胞死亡，還發現Axin能結合泛素連接酶Arkadia增強Smad7泛素化，激活TGF-β信號轉導通路。這些發現進壹步證明Axin是壹種腫瘤抑制基因，可以激活多種抑制細胞生長的信號轉導通路。目前，我們繼續研究Axin激活JNK信號通路的生物學功能及其作為抑癌基因生物學功能的結構基礎和分子機制。自1990年以來，已發表SCI收錄論文50篇，其中多篇發表在Nature、Cell、Nature Genetics、EMBO J .、J.B.C等雜誌上，被他人引用3500余次。2004年起任國家自然科學基金委員會生命科學部專家評審組成員。