在人類進化的過程中，生活環境中的許多微生物被吸收到人類的生命系統中，成為人體的寄生蟲。線粒體，或稱端粒，是人體大部分器官細胞中的寄生細胞。
線粒體、線粒體或端粒是包含在真核細胞中的半自主細胞器，具有雙層膜狀結構。它的內膜伸入腔內形成許多脊，主要功能是通過呼吸作用將儲存在食物分解產物中的能量逐漸釋放出來，以滿足機體細胞各種活動的需要，因此被稱為“動力室ro動力裝置”。
線粒體最早是由德國學者C·本達在1897年命名的。Chondrion來源於希臘語mito(線)chord(粒子)。
上圖是胰腺細胞中的壹個線粒體細胞，它有壹個外膜和壹個基底褶皺很深的線粒體脊，擴張成壹個線粒體基質，線粒體細胞產生能量的化學反應發生在線粒體脊上。
線粒體是人體細胞中最復雜的生物機器，也是最令人驚訝的。我們以前知道線粒體與人類壽命有關。壹般來說，線粒體越長，壽命越長，有正相關關系。
現在哈佛醫學院霍華德休斯研究所更多的研究發現，當線粒體功能正常時，它會提供足夠的能量供人體細胞消耗；當線粒體功能異常時，會帶來壹系列神經退行性疾病、糖尿病、癌癥，改變免疫反應，甚至加速衰老。(與神經退行性疾病、糖尿病、癌癥、免疫反應改變甚至衰老有關)
線粒體通過氧化碳水化合物、蛋白質和脂肪酸產生代謝能量。在呼吸鏈的五步化學反應中，線粒體細胞器捕獲氧氣，與葡萄糖和脂肪酸壹起生成壹種復雜的有機化學物質——三磷酸腺苷(ATP)，作為燃料供給人體生命的運轉。
現在認知五步呼吸鏈化學反應釋放能量。由電子轉運體和氫轉運體組成，大部分是帶有輔助基團的蛋白質。這些輔助基團由於電子或氫原子(電子+質子)的添加或去除而經歷氧化還原作用。三羧酸循環或脂肪酸氧化提供的NADH或FAD進入呼吸鏈，通過電子和H+的轉移最終與氧結合。當電子通過呼吸鏈傳遞時，能量逐漸釋放。大部分釋放的能量及時轉化為ATP，這就是所謂的氧化磷酸化。
呼吸鏈的主要成分有:①吡啶-核苷酸連接的脫氫酶、②黃素蛋白、③鐵蛋白、④輔酶Q、⑤細胞色素(包括細胞色素A、B、C)。目前關於呼吸鏈組件的排列順序有不同的看法和疑問，不壹定完全正確。
沒有線粒體細胞器的幫助，體內的細胞也可以通過稱為糖酵解的無氧過程快速便捷地產生以糖原為基礎的能量，但效率太低。線粒體細胞器通過氧化催化同樣的糖原，可以為人體細胞產生15倍的能量。
這種能量轉換的優勢被認為形成於6543.8+0億年前或6543.8+0.5億年前。當單個自由生活的細菌帶著細胞核進入單個細胞器官，形成壹個* * *有* * *榮耀的* * *生命體時，它就存在了。進入單細胞器官(即現在的線粒體)細胞核的細菌成為細胞核中的細胞器。
這種關系不僅存在於所有動物細胞中，也存在於所有植物細胞和真菌細胞中。(植物和真菌)
這種* * *關系也帶來了不利因素。就像開窗帶來新鮮空氣壹樣，蒼蠅、蚊子、臭味也可能進來。人類的壹些疾病，如萊姆病關節炎、斑疹傷寒、衣原體感染等都與此有關，這些疾病被稱為線粒體疾病。例如四環素類、抗生素)對健康人無害，但有線粒體疾病的人需要小心避開。
①首例線粒體疾病病例
5月，1958，壹名30歲的瑞典女子來到斯德哥爾摩附近卡羅林斯市的羅爾夫·盧夫特診所(Rolf Luft Clinic)，告訴醫生她總是感覺持續發燒。根據記錄，患者告訴醫生，她7歲時開始有這種癥狀，她看了很多醫生，但原因不明。
Ruft測量了患者的體溫和皮膚溫度，並註意到盡管她壹直在吃東西，但患者仍然很瘦，體重也沒有增加。由於大量出汗導致的水分和液體流失，她需要不斷地喝大量的水。雖然患者經常處於昏睡狀態，但基礎代謝率)，患者的基礎代謝率仍是正常人的兩倍，心率超過每分鐘100次。
Ruft的活檢骨骼肌活檢顯示，患者細胞的線粒體脊上存在異常大且過度聚集的線粒體細胞器。
為什麽病人總覺得熱？這可能是因為密度和大小高於正常水平的線粒體細胞器產生更多的細胞能量並將其釋放到體內。
最後，魯夫特已經黔驢技窮了。他不知道如何改善病人線粒體疾病的癥狀，降低線粒體的加熱效率。最後他只能提供冰塊降溫，病人隨後自焚身亡。
在自然界中，有壹種植物——臭鼬甘藍，它攜帶著壹種特殊的線粒體，這種線粒體可以自我加熱，使植物的溫度升高30攝氏度。植物的熱量可以融化周圍的雪，並釋放植物中的混合物，以吸引傳粉者授粉。(傳粉者)
②線粒體研究者認識到，線粒體的發熱能力最好適中，既能滿足體內活細胞的能量需求，又能避免燃燒過多使身體空虛。
也許是線粒體基因在進化過程中與環境有交互作用，所以選擇特定的線粒體基因突變來適應特殊的環境，比如冬天有臭味的煙草。
在2005年的壹項實驗動物線粒體研究中，研究人員賦予壹組實驗動物長距離奔跑的能力，而另壹組賦予線粒體基因糖尿病、肥胖等代謝性疾病，經過11代遺傳後開始固定。11代相當於人類的275年，但在進化過程中只是壹眨眼的時間。
在美國，由線粒體基因突變引起的線粒體疾病影響了大約5萬名患者。這種罕見的疾病(疾病太罕見，無法吸引市場驅動的藥物治愈)對患者來說是致命的，也讓醫生感到困惑。因為即使兩個線粒體缺陷的患者基因檢測相同，壹個可能是視力聽力受損，神經退行性變，心肌疾病，吞咽困難；還有壹種可能只是視力障礙，其他器官系統還是好的。
因為我們身體的所有組織都有線粒體細胞，線粒體細胞為身體細胞產生能量，壹旦妳的線粒體蛋白質組蛋白質組有缺陷，身體的壹些器官就會受到影響。
這些線粒體疾病最初被稱為母系遺傳疾病，因為線粒體DNA只遺傳自母親，這壹推論可以追溯到人類的母系祖先線粒體Eva。(線粒體夏娃)
隨著基因科學的發展，人們對細胞器基因的了解越來越多，研究人員認為許多線粒體疾病也可以通過父系遺傳，因為大多數線粒體蛋白質實際上是由細胞核中的DNA組成的，而不是線粒體DNA。
通過研究發現，線粒體疾病與許多疾病有關，包括糖尿病、心臟病、帕金森病和阿齊海默氏癥、聽力損失以及包括抑郁癥在內的精神障礙。
隨著線粒體研究的發展，研究人員發現線粒體除了產生能量之外還有很多功能。
線粒體基因作為蛋白質的編碼結構，是細胞中線粒體的主要功能單位。1981年線粒體基因組測序發現有13蛋白，無法解釋那麽多線粒體疾病。研究人員知道，線粒體可以產生1000多種蛋白質。如何解釋這種差距？
答案被認為存在於進化史的進程中。10億年前，由於線粒體細胞進入細胞器進行寄生，也許是部分基因從線粒體轉化到宿主細胞中，也就是大部分DNA存在的細胞核中。這種線粒體基因組轉移，從原始DNA塊的16000個堿基對，只剩下玻璃的精華。
與線粒體的遠祖形式及其存活的近親相比，如引起斑疹傷寒的立克次體細菌，有654.38+0萬個堿基對，線粒體的基因組非常小。
結合每個細胞核中的DNA，這些古老的基因產生了三分之二的線粒體蛋白質。另外三分之壹是原始細菌和細胞在進化過程中的發明創造，現在可以讓人類細胞中的線粒體做壹些遠祖做不到的事情。
目前，來自哈佛總醫院和麻省理工學院的Vamsi Mootha及其團隊已於2008年發表了1158編碼蛋白質的哺乳動物線粒體基因圖譜，並於2015年更新。蛋白質，即所有細胞器、細胞、組織和器官中的線粒體蛋白，稱為線粒體。線粒體和它的宿主細胞通過鈣轉移交換信息。(鈣信號)通過追蹤鈣信號，可以發現壹些線粒體遺傳病。
①傳統的線粒體研究側重於能量產生，但無法解釋線粒體疾病的發病機制。雖然可以用能量不足，能量供給不足來解釋，但是很牽強
壹些有線粒體疾病的器官不壹定是能量需求最高的器官。壹些研究轉向線粒體在調節細胞死亡和枯萎中不可替代的作用，包括免疫系統和細胞信號傳遞的作用。
654.38+0億年前，當第壹個線粒體細胞進入細胞宿主時，地球大氣中的氧氣含量相當低，然後逐漸增加。壹般認為氧氣是生命所必需的，另壹方面，氧氣具有腐蝕性。在生物學中，氧及其副產物會對細胞造成氧化損傷，導致核器官老化。
線粒體是氧氣的消費者。研究人員推測，在生物進化過程中，細胞宿主選擇線粒體細菌，可能不僅能夠高效產生能量，還能夠更好地控制氧氣的副作用。
正常的基因表達支持這壹觀點。基因打開線粒體，同時打開抗氧化程序。(抗氧化程序)這些線粒體基因通過增加線粒體的數量來調節和激活抗氧化水平。例如，如果妳制造壹輛從六缸發動機到V8發動機的汽車，妳需要壹個更大的催化轉化器。
上圖是卵巢細胞，黃色的是密集分布的線粒體細胞器，細胞被激活分泌激素。
②2009年的壹項研究發現，廣泛使用的抗氧化維生素補充劑會幹擾線粒體細胞器的這種天然抗氧化反應機制。在實驗中，參與者被分為四組:那些運動後服用抗氧化維生素，如維生素E的人；不服用抗氧化維生素的運動；不運動，服用抗氧化維生素；不要運動或服用抗氧化維生素。
幾個月後，運動的兩組比不運動的兩組健康。有趣的是，運動和不服用抗氧化維生素的那組人身體變化最好。通過運動，線粒體外的細胞也會感受到這些刺激，因此身體會調整到某個身體器官的有益狀態。服用抗氧化維生素會幹擾身體細胞的這種自然適應機制。
線粒體在6543.8+0億年的進化過程中，無數次對壓力的適應性反應，使得線粒體基因的突變並沒有殺死細胞，而是采取了壹種拯救反應，壓力損失下的壹系列線粒體化學反應產生能量。在某些情況下，壹些細胞器和宿主細胞的過載和損傷路徑可以為細胞和整個器官提供凈效益。
另壹個有趣的例子是身體的補償機制。(過度補償)
糖尿病患者服用二甲雙胍會幹擾機體正常的線粒體功能。服用二甲雙胍後，線粒體產生能量呼吸鏈的五步過程中的第壹步被破壞，但二甲雙胍引起的微弱抑制可以觸發糖尿病患者的機體適應機制。
就像人們接種了抗病毒疫苗壹樣，二甲雙胍在體內引起毒性興奮效應，這是機體代償的壹種保護機制。壹些研究人員更進壹步，嘗試二甲雙胍引起的毒性興奮性是否可以延緩衰老。
④線粒體基因檢測2014發現大氣氧濃度低可引發機體器官的壹種反應，對中樞神經系統疾病亞急性壞死性腦脊髓炎有保護作用。這種疾病可由75個基因中的任何壹個突變引起，嬰兒會在3-16個月內死於呼吸衰竭。
當研究人員使用實驗室老鼠檢查線粒體疾病時，結果令人驚訝。正常老鼠活兩年，線粒體病老鼠只活55天。當Mootha的團隊將空氣中的氧氣濃度降低11%，相當於14000英尺的高原時，研究人員發現這種疾病可以從壹開始就預防。患有線粒體疾病的小鼠在含氧量低的空氣中生活了壹年。
即使是那些已經奄奄壹息的實驗鼠，也可以通過限制攝氧量來恢復活力。Mootha被稱為拉撒路效應。另壹方面，攝入過多的氧氣會像毒藥壹樣在幾天內殺死壹只老鼠。
缺氧環境對人類也非常有利。Mootha正在研究駐紮在12000和18000英尺邊境高原的印度軍事人員的健康影響報告。與在平原服役的人相比，長期在高原服役的人急性感染的比例更高。然而，在長期比較中，高原地區患糖尿病、中風、心臟病和認知障礙的人數明顯減少。
來自人類研究和實驗小鼠的數據表明，過多的氧氣對動物有害。所以有時候在醫院用高壓氧艙補充特殊氧氣治療線粒體疾病，不僅沒用，還有害。有些病人經過管理者的高壓氧艙治療後病情加重或死亡。氧氣過多還會導致線粒體下降，與壽命縮短有關。
線粒體數量的減少與衰老有關，人們患帕金森病和糖尿病的概率增加是因為線粒體功能障礙。老年人線粒體少，效率比年輕人低。
然而，運動可以促進任何年齡的線粒體的數量和長度。當妳的骨骼肌細胞增加線粒體時，它會消除不良影響，提高整體效率。
壹般來說，運動和健康飲食的有益效果會通過線粒體發揮作用。
線粒體研究的未來前景誘人，可以開發精準的線粒體醫學。(精確線粒體醫學)
有三個方面:第壹個是抽血的分子診斷；第二個可以分析血液的代謝產物，從而判斷線粒體功能障礙的嚴重程度；再次，可以開發靶向治療，不僅針對線粒體基因突變導致的罕見、致命的線粒體疾病，還可以針對壹些常見的線粒體疾病。
對於沒有條件在高原地區生活的人來說，也許下壹步會發展低氧治療。