核酸分為DNA和RNA，有單鏈和雙鏈，也有線性和環狀。對於單鏈RNA，有極性差異，分為正鏈RNA(+RNA)、負鏈RNA (-RNA)和雙義RNA(其基因組的壹部分是正的；另壹部分是負極性)。有無hat結構的正鏈RNA(+RNA)，無hat結構的正鏈RNA(+RNA)基因組5，末端有* * *價結合蛋白；3’末端有聚腺苷酸或沒有聚腺苷酸。找出病毒基因組的核苷酸組成和排列順序；了解基因組中開放閱讀框的數量、位置和功能；了解病毒基因組中重復序列元件和調控單位對病毒基因復制和表達的影響；闡明了病毒復制周期中病毒的結構基因、調控基因及其編碼產物，以及它們與細胞基因及其表達產物的關系。
2)病毒基因表達的調節
基因表達包括轉錄和翻譯兩個方面。
轉移
(1)壹些病毒使用由其自身基因組編碼的RNA聚合酶。
(2)有些完全依賴於宿主的RNA聚合酶。
(3)調控基因編碼的某些調控蛋白取代宿主細胞RNA聚合酶中的某些因子，從而改變宿主RNA聚合酶的轉錄途徑。
(4)利用啟動子或增強子，細胞或病毒編碼的調控因子結合或作用於這些調控元件，從而影響病毒基因的表達。
(5)末端加帽，3′端加poly(A)尾，內含子切除和mRNA剪接。
病毒學
從翻譯版本翻譯成第三種語言
由於蛋白質的合成完全依賴於細胞翻譯系統，病毒可以通過自己的特定機制接管並使用宿主翻譯系統。例如，脊髓灰質炎病毒的2A蛋白水解cap結合蛋白復合物(CBP)使其失活，導致無法翻譯具有cap結構的宿主mRNA，而缺乏cap結構的病毒mRNA可以被宿主翻譯系統成功翻譯。
3)病毒感染的分子機制
研究內容不僅包括病毒吸附、入侵和釋放等感染循環的特征，還包括病毒致病性和宿主免疫效應的分子機制。
主要涉及病毒吸附蛋白與宿主細胞受體蛋白的相互識別和相互作用；病毒急性感染和持續感染的機制，特別是持續感染過程中非細胞毒性感染和病毒逃避宿主免疫識別的機制。
4)病毒致癌的分子機制
人和動物腫瘤的形成除了遺傳等因素外，還有壹些腫瘤病毒引起，如下:
(1)某些DNA腫瘤病毒早期基因編碼的轉化蛋白引起細胞轉化和動物癌變的機制是，它們與細胞的腫瘤抑制蛋白P53或Rb結合或作用，從而引起P53或Rb失活，導致細胞無限增殖和不受控制的生長，最終誘導細胞轉化和腫瘤形成。
(2)某些RNA腫瘤病毒的基因組攜帶病毒癌基因，這些RNA腫瘤病毒的細胞轉化和癌變與病毒癌基因的表達活性有關。
(3)在RNA病毒中，有些病毒如人T淋巴細胞白血病病毒1 (HTLV-1)不含病毒癌基因，其前病毒DNA不優先插入並整合在細胞癌基因附近。但它們可以通過自身基因組P40tax調控蛋白質，反式激活細胞增殖相關基因的表達，從而引起細胞無限增殖，誘發癌癥。
5)抗病毒活性物質
幹擾素是抗病毒肽中研究得最清楚的機制。它存在於幾乎所有的哺乳動物中，不僅能抗病毒，還具有免疫調節和腫瘤抑制作用。1979第壹次成功克隆和表達幹擾素基因。經過多年的發展，已成為重要的抗病毒藥物。
克隆的重組淋巴因子如IL-1、IL-2和腫瘤壞死因子(TNF)也具有很強的抗病毒活性。
反義RNA的抗病毒活性也受到廣泛重視。主要通過與其對應的病毒mRNA或DNA雜交，阻斷病毒mRNA編碼合成蛋白質的功能，從而破壞病毒的復制周期，達到抗病毒感染、預防和治療疾病的目的。
核酶是壹種RNA分子，可以水解靶RNA。與靶序列雜交後，核酶可以切割RNA上特定的磷酸二酯鍵。
6)病毒基因工程疫苗
疫苗，尤其是病毒疫苗，已經成為人們預防傳染病最重要、最有效的手段，越來越受到生物醫學界的重視。特別是近30年來，生物工程技術和分子生物學技術的飛速發展，極大地促進了疫苗的研發。壹般來說，傳統技術可以生產出免疫保護機制明確、易於培養的病毒；而壹些免疫保護機制不明確、可能產生免疫病理反應、具有潛在致瘤作用或難以培養的病毒，用傳統方法難以生產疫苗，可通過基因工程解決。使用這種方法需要註意以下問題:
(1)采用合適的表達系統——無論表達產物是否具有免疫原性。
(2)表達系統的表達效率
(3)表達產物的純化方便