1.發病年齡，多數患者50歲以後發病。
2.家族史:如果壹個人的壹級親屬，如父母，曾患過大腸癌，那麽他壹生中患此病的風險是壹般人群的8倍。大約四分之壹的新患者有結腸直腸癌家族史。
3.結腸疾病史:某些結腸疾病如克羅恩病或潰瘍性結腸炎可能會增加大腸癌的發病率。他們患結腸癌的風險是普通人的30倍。
4.息肉:大多數結直腸癌是由微小的癌前病變發展而來的，這些病變被稱為息肉。其中絨毛狀腺瘤樣息肉更容易發展成癌，惡變的幾率約為25%；管狀腺瘤性息肉的惡性率為65438±0-5%。
5.遺傳特征:某些家族性腫瘤綜合征，如遺傳性非息肉性結腸癌，可顯著增加結直腸癌的發病率。而且發病時間更年輕。
(壹)疾病的原因
壹些結腸癌的流行病學研究表明，社會發展、生活方式和飲食結構與結腸癌密切相關，壹些現象提示，影響結腸癌發病率的環境和遺傳因素在不同部位和年齡段可能存在差異。環境(尤其是飲食)、遺傳、體力活動、職業等。是影響結腸癌發病率的可能病因。
1.對飲食因素的流行病學研究表明，70% ~ 90%的腫瘤發病與環境因素和生活方式有關，40% ~ 60%的環境因素在壹定程度上與飲食和營養有關，因此飲食因素被認為是腫瘤發病中極其重要的因素。
(1)高脂高蛋白低纖維素的作用機制可以概括為:①影響腸道脂質代謝。高脂飲食增加7a-脫羥基酶的活性，導致次生膽酸的形成，而纖維素的作用則相反。通過抑制重吸收、稀釋、吸附和螯合，降低腸道內脫氧膽酸濃度，增加糞便中固體物質，促進排泄；某些飲食因素(如鈣離子)可降低腸內離子化脂肪酸和遊離膽汁酸的水平，這兩種物質對腸上皮都是有害的；抑制腸道膽固醇的降解。牛奶、乳糖和半乳糖能抑制膽烷的氧化還原。②纖維素還能改變腸道菌群，影響腸黏膜的結構和功能，影響黏膜上皮細胞的生長速度，調節腸道的酸堿度，通過粘蛋白加強黏膜屏障，減少腸道有毒物質對腸上皮的侵襲；③高脂肪和部分碳水化合物可使腸道細胞酶(如葡萄糖醛酸酶、鳥氨酸脫羥基酶、硝基還原酶、偶氮氧化酶、脂肪氧合酶和環氧化酶)活性增加，促進致癌物和輔助癌的產生。④生物大分子活性的影響。細胞質酸化，DNA合成受到抑制，細胞周期延長。
(2)維生素:病例對照研究表明，胡蘿蔔素、維生素B2、維生素C和維生素E均與降低結腸癌相對風險有關，且存在劑量-反應關系。維生素d和鈣有保護作用。
(3)大蒜:大蒜食物對機體的保護作用已被廣泛重視，該類食物對腫瘤生長的抑制作用已多次在實驗中得到證實。大蒜油可明顯降低二甲基膽蒽對結腸粘膜細胞的損傷，可使小鼠結腸癌誘導率降低75%。病例對照研究表明，高大蒜攝入量組患結腸癌的風險是低大蒜攝入量組的74%。
(4)食鹽與腌制食品:研究了食鹽攝入與胃癌、結腸癌、直腸癌的關系。高鹽攝入組三種癌癥的相對風險增加。病例對照研究表明，壹周吃3次以上腌制食品的人患結腸癌的額外風險是吃腌制食品的人的2.2倍(P
(5)茶:茶多酚是1種強抗氧化劑，能抑制致癌物的誘癌作用。病例對照研究表明，每周飲茶(綠茶或紅茶)3次以上者，直腸癌風險為75%，但與結腸癌組關系不密切。最近10年，有研究認為喝茶與結腸癌風險負相關，但也有相反的報道。由於飲茶對預防結腸癌的保護作用的人群研究成果較少，因此還很難評價飲茶在人類結腸癌發病中的作用。咖啡和結腸癌的關系還不確定。
(6)微量元素和礦物質:①硒:各種癌癥(包括結腸癌)的死亡率與當地膳食硒攝入量和土壤硒含量呈負相關。推測硒和鉀與結腸癌風險低有關。但也有人認為這些因素可能只是壹些伴隨因素，並不直接影響人群患結腸癌的風險。②鈣:動物實驗表明，鈣可提高脫氧膽酸對腸上皮的毒性作用。有學者認為，腸道內膽汁酸和遊離脂肪酸的增加可促進結腸癌的發生，鈣可與其結合形成不溶性皂化物質，使其對腸上皮的刺激和毒性較小。壹些流行病學研究也認為，鈣的攝入可以預防結腸癌，起到保護作用。
2.職業因素和體力活動絕緣石棉生產工人多見於結腸癌患者，動物實驗證實吞咽石棉纖維可穿透腸粘膜。此外，金屬工業、棉紗或紡織工業和皮革制造業。已經證明，丙烯腈是壹種經常用於生產塑料、合成纖維和橡膠的化合物，可以誘發胃部、中樞神經系統和乳房的腫瘤，接觸這種物質的紡織工人肺癌和結腸癌的發病率更高。然而，結腸癌通常不被認為是壹種職業病。
在對職業體力活動的分析中發現，長期或經常坐著的人患結腸癌的風險比某些體力活動較大的職業高65438±0.4倍，且與大腸癌密切相關。病例對照研究表明，適度的體力活動對預防結腸癌，尤其是結腸癌有保護作用。
3.遺傳因素據估計，遺傳因素可能在至少20% ~ 30%的結腸癌患者中起重要作用，其中1%為家族性息肉病，5%為遺傳性無息肉結腸癌綜合征。80% ~ 100%的遺傳性家族性息肉病患者在59歲以後可能發展為惡性腫瘤。此外，大多數家族性結腸息肉病患者患有左半結腸癌，而遺傳性非息肉病綜合征患者患有右半結腸癌。
通過對全人群(1328結腸癌先證者家系和1451人群對照家系)的病例對照家系調查，結果顯示不同先證者群體的壹級親屬結腸癌發病率明顯高於二級親屬。先證者確診時的年齡與其壹級親屬患結腸癌的風險相關。先證者年齡越小，其壹級親屬患結腸癌的相對風險越大。40歲以下先證者壹級親屬的相對風險>:55歲組的6倍。有結腸癌家族史的家庭成員(壹級親屬)，尤其是40歲以下的，應引起高度重視。
4.疾病因素
(1)腸道炎癥和息肉:慢性腸道炎癥和息肉、腺瘤以及患廣泛性潰瘍性結腸炎10年以上者:患結腸癌的風險比壹般人群高數倍。伴有嚴重非典型增生的潰瘍性結腸炎患者，有50%的幾率發展為結腸癌。顯然，潰瘍性結腸炎患者比普通人群患結腸癌的風險更高。國內的數據提示結腸癌的風險是壹般人群的2.6倍，但與直腸癌的關系並不密切。對於局部和間歇性病變的作者，結腸癌的風險很小。
克羅恩病也是壹種慢性炎癥性疾病，涉及小腸，有時涉及結腸。越來越多的證據表明，克羅恩病與結腸和小腸腺癌的發生有關，但其程度不如潰瘍性結腸炎。
(2)血吸蟲病:根據1974 ~ 1976年浙江省腫瘤死亡回顧調查、1975 ~ 1978年全國惡性腫瘤調查資料和《中國血吸蟲病圖集》，探討血吸蟲病流行地區與結腸癌發病率和死亡率的相關性。我國南方12個省、市、自治區和浙江省嘉興地區10個縣的血吸蟲病發病率與結腸癌死亡率有顯著相關性。提示血吸蟲病可能與我國血吸蟲病嚴重流行地區結腸癌高發有關。然而，從流行病學研究來看，幾乎沒有證據表明結腸癌與血吸蟲病有關。例如，在血吸蟲病逐步得到控制的浙江省嘉善縣，該地區結腸癌死亡率和血吸蟲病發病率均為全國最高，血吸蟲感染率明顯下降。但根據近年來的調查結果，結腸息肉癌變的流行病學和病理學研究報告也認為，息肉癌變與息肉中是否存在血吸蟲卵無關。另外，上述兩個地區的結腸癌普查結果不支持血吸蟲病是結腸癌的危險因素。病例對照研究表明，血吸蟲病史與結腸癌發病率無相關性。
(3)膽囊切除術:近年來國內關於膽囊切除術與結腸癌發病關系的文章有20余篇。其中壹些研究表明，膽囊切除術會增加結腸癌的風險，尤其是近端結腸癌。男性膽囊切除術後患結腸癌的風險增加；相反，手術後女性患直腸癌的風險降低。也有觀點認為，膽囊切除術對女性結腸癌的影響大於男性。
目前普遍認為腫瘤的發生是多種因素共同作用的結果，結腸癌也不例外。結腸癌作為壹種與西方社會生活方式密切相關的疾病，也與其病因密切相關，認為飲食因素起著最重要的作用。目前“高脂肪、高蛋白、高熱量、纖維素攝入不足”的病因學模式仍占主導地位，大部分研究結果與該模式壹致。其他致癌因素相對較弱，如疾病因素、遺傳因素、職業因素等。可以認為結腸癌的致癌過程主要是飲食因素引起的，結合其他因素。隨著病因學研究的深入和多學科的滲透，在病因學假說中對結腸癌的致癌機制有了新的認識。就流行病學而言，現代科學技術的更廣泛應用，對壹些過去結果不壹致的因素的更深入了解，以及流行病學結果提示的可能原因，都將進壹步明確。
(2)發病機理
1.發病機制基於現代生物學和流行病學的研究，越來越清楚結腸癌是環境、飲食、生活習慣和遺傳因素協同作用的結果。致癌物與細胞遺傳背景結合，導致細胞基因突變，逐漸發展為癌癥。由於結腸癌的發病時間較長，其中部分具有明顯的腺瘤癌前階段，因此結腸癌成為研究腫瘤病因和惡性腫瘤發病機制的理想模型。病因學方面，除遺傳因素外，其他因素根據細胞遺傳性有無變化可分為兩類，即遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性致癌物。
結腸癌是壹個多因素、多階段、多種分子事件。各種因素可分為內源性因素和外源性因素，腫瘤的發生是內因和外因相互作用的結果。外因無非是理化、生物因素，內因是遺傳或獲得性基因不穩定、微衛星不穩定、染色體不穩定。在結腸癌的逐步發展演變過程中，分子事件可以是原發性遺傳事件，也可以是繼發性分子事件。前者是基因結構的突變，後者是發育進化過程中基因表達的變化，都不涉及基因結構的變化，如蛋白質、酶水平的變化以及翻譯修飾中的磷酸化、乙酰化或糖基化。惡性腫瘤是壹種細胞遺傳學疾病的概念日益明確。不同的遺傳背景在結腸癌的發病機制和發病機制上具有不同的易感性，這也決定了結腸癌發病機制的特點。現在從以下三個方面來描述結腸癌的惡變過程。
(1)結腸癌的惡變過程:惡變過程是原發遺傳事件的全過程。壹組基因毒性化合物，即引發劑，多次撞擊細胞，導致DNA相應的基因突變和基因基因型的改變，導致細胞的遺傳轉化——癌變。在結腸癌的發生中，從形態學上看，其表型包括上皮增生、腺瘤形成、原位癌、癌的侵襲和轉移等階段。
部分結腸癌起源於腺瘤，腺瘤伴不典型增生從發生到形成可能經歷壹個較長的時期，有利於觀察和研究，因此也發現了許多參與分子事件的癌基因和抑癌基因。APC基因(腺瘤多態性)和c-myc基因是最早參與腺瘤階段的原發性遺傳事件。
癌變不僅發生在腺瘤，也發生在扁平黏膜。上皮過度增殖的分子事件包括與腺瘤階段相關的基因，總共涉及至少9 ~ 10個基因，可分為顯性原癌基因和隱性抑癌基因兩大類。
①顯性原癌基因:壹般是正常細胞生長的正調控因子，單個等位基因突變就足以改變細胞表型，即基因結構。即使基因突變只在單個染色體上，也能引起其表型改變。
A.c-myc基因:是腺瘤前期的突變基因，位於8q24片段。約70%的結腸癌，尤其是左半結腸癌，可將c-myc過表達數倍至數十倍。它的表達水平在快速生長的正常細胞中也很高，這表明它在調節細胞增殖中起重要作用。APC基因與c-myc過度表達之間存在內在聯系。無c-myc突變者均未丟失APC基因，c-myc基因也具有調控ras基因的功能。
B.Ras基因:腺瘤大於1cm的大腸腺瘤有50%的機會在Ras基因家族(H-ras、K-ras和N-ras)中檢測到至少1點突變，而在
②隱性腫瘤抑制基因:是壹種負性調節因子。當單個等位基因缺失或突變時，另壹條染色體上的相應基因仍能保持其原有的正常表型。只有當兩個等位基因都缺失或突變時，才會導致這個基因的功能障礙和表型改變，導致細胞增殖失控，發生癌變。
A.APC基因:APC基因首先在家族性腺瘤性息肉病(FAP)中發現並克隆，定位於5q21。FAP是壹種常染色體顯性綜合征。FAP還可伴有結腸外疾病，如伴有骨病或纖維瘤病的Gardner綜合征和伴有腦腫瘤的Turcot綜合征，均存在染色體5q21的基因缺失和等位基因缺失(雜合性缺失)。35% ~ 60%無家族史的結腸癌患者也存在基因缺失。
B.MCC(突變顏色修正器)基因的突變:MCC基因也位於5q2l，接近APC基因位點，兩者在結構上有相似的序列。而FAP家族MCC基因突變較少，約15%散發性結腸癌通過體細胞突變失活，突變發生在G-C堿基對(G-C→A-T)。
C.DCC基因缺失或突變:約50%的晚期腺瘤和70%以上的結腸癌可檢出染色體18q21雜合性缺失。？ahref = "/史克/皮夫/皮福兵/490 B3 . html " target = " _ blank " class = blue & gt；妳是誰？Temple]？壹個新基因，DCC基因，是壹個很大的基因，超過70kD，功能至今沒有完全確定。結腸癌中DCC基因的失活很可能引起對來自其他細胞、細胞外基質或可溶性分子的細胞外信息分子的識別發生改變，從而獲得壹些惡性表型。
D.p53基因:人p53基因位於染色體17(17p 13.1)的短臂上，長度為16 ~ 53kD，由11外顯子組成，編碼壹個由393個氨基酸組成的核磷蛋白。是研究最多的1抑癌基因，壹般與各種腫瘤有關。75%的結腸癌可有染色體17 (17p)的短臂等位基因缺失，但在腺瘤中少見。天然存在的野生型p53(WT-p53)基因維持細胞周期的正常運行，並調節細胞周期的進程。近年來，關於細胞雕亡的研究很多。細胞雕亡又稱進行性程序性死亡，是細胞自我毀滅的壹種機制，可以抵抗腫瘤形成過程中異常細胞的聚集，因此抑制雕亡功能會導致腫瘤的發生。WT-p53與誘導細胞雕亡有關。WT-p53在大多數腫瘤中發生突變、重排和易位，其p53蛋白功能受到抑制。WT-p53的失活導致大腸上皮細胞的增殖和轉化，從而導致癌變。
在原發性遺傳事件中，涉及結腸癌的基因包括顯性癌基因和隱性負調控抑癌基因。根據它們的功能，可以分為兩類，即與復制信號通路相關的基因和保證DNA正確復制的基因。前壹類像Ki-ras，APC，DCC，後壹類是hMSH2，hMLH1，hPMS1，hPMS2，p53。目前對各基因作用機制的認識見表1。
(2)結腸癌的惡性演變:惡性演變是腫瘤浸潤、轉移等擴散過程，也是次生分子事件，是基因表達產物的結果。在這些物質或因素的作用下，原位癌生長失控，擺脫正常細胞或周圍細胞而浸潤、擴散、轉移，導致惡性演變。結腸癌的演變與其他腫瘤相似，主要變化如下:
①結腸癌細胞過度生長，脫離正常生長規律。這壹過程包括生長因子、原癌基因和轉移抑制基因的功能變化。現已證明，結腸癌細胞可產生血管生成素和堿性成纖維細胞生長因子(b-FGF)，轉化生長因子α和β(TGF-α和TGF-β)，二者相互配合，豐富血供，為腫瘤快速生長提供條件。
②與癌細胞粘附於基底膜和基質分子有關的受體發生變化。癌細胞的浸潤首先涉及細胞接觸並附著於基底膜，滲透到周圍的基質，然後移動到血管外壁並進入血管，這取決於組分之間的受體-配體相互作用。在結腸癌細胞上的結合蛋白與正常上皮細胞和基質的相互作用中，相關的結合蛋白是相同的，但表達水平不同。結腸癌細胞與基底膜和基質的分子附著處有特異性蛋白受體:a .非整合素層粘連蛋白結合蛋白；分子量為67kD的蛋白質存在於底細胞膜中，與層粘連蛋白親和力高。另壹種蛋白質的分子量為32kD，也具有高親和力。這兩種結合蛋白在結腸轉移癌中的表達增加，並與疾病進展的Dukes分期有關。b .整合素:由α和β肽鏈組成的細胞表面受體家族，可分別特異性結合層粘連蛋白、膠原和纖連蛋白。整合素是介導細胞-細胞和細胞-細胞外基質的壹組1受體，與細胞生長、分化、連接形成和細胞極性有關。c凝集素:能特異性結合糖或寡糖的蛋白質分子量為31kD，在癌細胞中明顯增高，在良性腫瘤中不表達，與血清CEA水平明顯相關，與腫瘤進展壹致。此外，淋巴細胞中的CD44受體也在上皮細胞中表達，分為上皮細胞型和淋巴細胞型。CD44是透明質酸酶識別的主要受體，也能結合基底膜和基質蛋白。結腸癌中CD44明顯高於癌旁正常黏膜。
③無基底膜和基質，癌細胞浸入血流或淋巴流形成浸潤和轉移:蛋白酶的變化是其分子事件的基礎，結腸癌細胞可分泌蛋白酶:A.IV型膠原酶:結腸癌至少可產生三種膠原酶，分子量分別為64kD、72kD和92kD，均高於正常黏膜，可降解IV型膠原、纖維蛋白和層粘連蛋白，但不能降解基質中的I型和III型膠原。b尿激酶:是壹種纖溶酶激活因子。結腸癌可以分泌尿激酶，其產生與腫瘤分化程度呈負相關。大腸腺瘤和大腸癌均高於正常。
④腫瘤細胞脫落後直接接種於空腔表面，其分子變化如下:結腸癌細胞分泌壹類配體，與參與轉移的上皮間隙的襯裏細胞的受體結合，形成種植。配體包括癌細胞抗原、粘液或血型抗原。
(3)結腸癌的遺傳易感性:受惡性腫瘤發生發展中的外界因素和遺傳背景的影響，客觀上形成壹些高危人群或易感人群。
①結腸癌中抑癌基因的缺失或突變:抑癌基因發生突變，相應的細胞生長失去調控，導致癌變生長。在結腸癌中，APC、DCC、p53等腫瘤抑制基因缺失，極易受到致癌物的侵襲，形成壹群易感人群，如家族性腺瘤性息肉病(FAP)和Gardner綜合征(GS)家族成員，都是結腸癌的潛在易感者。1985年，Herrer發現5q13 ~ 15和5q15 ~ 22部分缺失1981年，Solomon發現散發性結腸癌患者淋巴細胞中存在等位基因缺失，即APC、MCC和APC基因。MCC突變僅見於散發性結腸癌，突變率約為15%。APC基因突變是目前體細胞中能檢測到的最早的分子事件。幹月波等(1994)在中國人外周血淋巴細胞中檢測到兩名FAP家族成員(22歲和24歲)APC基因突變。經纖維結腸鏡檢查證實，兩例均為FAP患者，因此可在有遺傳背景的家族人群中應用篩查進行早期發現，是早期治療的有效措施。
②②DNA損傷修復系統的缺陷:根據遺傳流行病學研究，結腸癌存在家族聚集現象。除FAP和GS外，遺傳性息肉病性結腸癌占結腸癌的3% ~ 30%。近年來發現6個基因與HNPCC相關，可以從這些家族中分離出hMLH1、hMSH2、hPMS1、hPMS2、hMSH3和GTBP/hMSH6基因，並與大腸桿菌和酵母中的DNA錯配修復系統的基因進行比較(表2)。這個系統中任何壹個基因的突變，都會導致細胞錯配修復功能的缺陷或喪失，從而增加細胞自發或無意突變的積累，進而導致復制錯誤和遺傳不穩定。最近的研究發現，大多數HNPCC患者存在遺傳不穩定性，表現為復制錯誤(RER)，即基因組DNA中單個或2-6個核苷酸重復序列的長度發生了變化。據文獻報道，HNPCC患者結腸癌中RER的陽性率高達86% ~ 100%，結腸外惡性腫瘤為100%，而散發性結腸癌僅為12% ~ 16%，差異顯著。結合大腸桿菌和酵母中錯配修復系統的研究，認為錯配修復基因(MMR)的突變導致細胞DNA錯配修復功能的缺陷或喪失是復制錯誤的主要原因，這也可能是HNPCC的主要原因。
③遺傳不穩定性與結腸癌易感性:HNPCC是壹種常見的常染色體顯性遺傳病。壹般來說，HNPCC包括以下兩種類型:壹種是遺傳性位點特異性結腸癌(HSSCC)，又稱LynchⅰI綜合征。臨床上兩代人至少有3人發生結腸癌，其中至少有1人發生在50歲之前。這些患者的發病年齡早於普通結腸癌，70%的腫瘤位於近端結腸。另壹種是癌家族綜合征(CFS)，又稱林奇ⅱ綜合征。除了HSCC的特點外，還表現為結直腸癌以外的惡性腫瘤發病率較高，其中以子宮內膜癌居多，其他依次為胃腺癌、小腸腺癌、卵巢腺癌、膽道系統腺癌和泌尿系統移行細胞癌。
利用各種微衛星標記，發現HNPCC中存在許多(3/11)錯誤的重復DNA序列，如單到四核苷酸重復(CA)n或(CAG)n，在散發性結腸癌中也有發現，但數量較少(6/46)，提示結腸癌的發生發展中經常存在錯誤。無論(CA)n和(CAG)n是因還是果，它們的出現和存在都顯示了它們的易感性特征。
HNPCC的發生與錯配修復基因突變有關的觀點已被越來越多的研究證實。大多數學者認為錯配修復基因的突變是癌變過程中的早期事件。根據Vogelstein的結腸癌模型，腫瘤的發生是壹個多基因、多階段的過程，包括許多抑癌基因的失活和癌基因的激活。錯配修復基因的突變與這些基因的變化有什麽關系，最終如何導致癌癥的形成，其機制尚不清楚。有報道稱，在結腸癌患者中，錯配修復功能缺陷導致的遺傳不穩定性，使大腸上皮細胞對TGF介導的生長抑制機制失去反應，從而促進腫瘤的形成。但這只是壹種可能的機制，需要進壹步研究。這些問題的解決可以幫助我們更清楚地了解HNPCC的發生發展，從而通過對部分基因的檢測來幫助亞臨床診斷和早期診斷，盡早給予幹預和治療，從而降低HNPCC的發病率，提高生存率。
(4)結腸癌的表型(表觀遺傳)改變:基因表達功能的改變而編碼基因的結構沒有改變，屬於表觀遺傳改變。
①調控區異常甲基化與基因沈默:基因的基因組調控區5’端存在CpG島，即CpG小聚集區。散發性MSI結腸癌中異常hMLHl基因調控區啟動子甲基化的發現提示表觀遺傳改變在腫瘤發病中的作用。結腸癌基因組存在異常甲基化。據報道，啟動子在幾個基因座上的異常甲基化導致基因沈默。去甲基化試劑如5-脫氧氮雜胞嘧啶核苷通常可以恢復這些基因的表達，這表明甲基化確實是基因沈默的原因。在散發性MSI結腸癌中發現的hMLH1的異常甲基化可以在從該腫瘤建立的細胞系中去甲基化後恢復hMLH1的表達，這表明這種甲基化障礙可能是結腸腫瘤形成的原因而不是結果。
②c-myc基因過度表達:約70%的結腸癌，尤其是左半結腸中c-myc的表達水平比正常大腸黏膜高幾倍至幾十倍，但不伴有C-myc基因的擴增或重排。Erisman等人也證明了APC基因雜合性缺失的病例中有壹半伴有c-myc表達增加，而c-myc表達不增加的病例中沒有壹例APC基因雜合性缺失。因此，c-myc基因的過表達與APC基因的遺傳事件之間存在內在聯系，是緊隨後者的繼發性分子事件。
隨著細胞分子生物學的發展，對結腸癌各種分子事件的認識日益深入，如wnt/β-caterin和TGF-β超家族的信息轉導通路。這些都為揭示結腸癌的分子機制提供了新的起點和思路。
2.病理
(1)結腸癌的部位:結腸癌可以發生在盲腸到直腸的任何地方。在我國，左半結腸癌發病率較高，但也有報道稱，高發地區女性右半結腸癌發病率更高。據中國結腸癌病理研究協作組(NCG)3147例結腸癌統計數據，脾曲以下左半結腸癌占全部結腸癌的82.0%，其中直腸癌發病率最高，占66.9%，明顯高於歐美日，而後者僅占結腸癌的35% ~ 48%。其他腸段結腸癌依次為乙狀結腸(10.8%)、盲腸(6.5%)、升結腸(5.4%)、橫結腸(3.5%)、降結腸(3.4%)、肝曲(2.7%)、脾曲(0.9%)。然而，近年來國內外的資料表明，右半結腸的發病率似乎在增加，這可能與飲食和生活方式的改變有關。根據國家腫瘤防治辦公室近期數據，上海結腸癌發病率明顯上升，結腸癌多於直腸癌。
(2)結腸癌的壹般類型:長期以來，結腸癌的分類混亂。1982期間，中國結腸癌病理研究協作組對結腸癌手術標本進行了系統細致的觀察，提出結腸癌可分為四種類型。通過對我國各地區10多年的大量臨床病理資料的分析和實踐，證明這種分類簡單明了，易於掌握，並能在壹定程度上反映腫瘤的生物學特性。於19910被全國抗癌協會采用，作為我國結腸癌總類型的標準分類，分為四型。
①隆起型:主體突入腸腔的腫瘤均屬此型。腫瘤可以是結節狀、息肉狀或菜花狀，邊界清楚，有蒂或基底部寬。在切面上，腫瘤與周圍組織的界限往往很清楚，浸潤很淺，很有限。如果腫瘤表面壞死脫落，可形成潰瘍。淺表潰瘍使腫瘤呈圓盤狀，稱為圓盤型，是隆起型的壹個亞型。盤狀型的特點是腫瘤向腸腔內膨出，呈盤狀或橢圓形，邊界清楚，基底較寬，表面略凹陷潰爛，潰瘍底部壹般高於周圍腸黏膜。在切面上，腫瘤與周圍組織的邊界清晰。雖然腫瘤浸潤在腫瘤底部腸壁的肌肉層，但大部分未被完全破壞，仍可辨認(圖3)。
②潰瘍型:是最常見的普通型。這種類型的腫瘤在中央形成很深的潰瘍，潰瘍底部達到或超過肌肉層。根據潰瘍的外觀和生長情況，可分為以下兩種亞型:
A.局限性潰瘍型:潰瘍呈火山口狀，中央壞死凹陷，形成不規則潰瘍，潰瘍邊緣為腫瘤組織，明顯隆起於腸粘膜表面，呈堤防狀。切片上，腫瘤邊界仍清晰，但已浸潤至腸壁深處。