國內有關研究也與此相近，如國內壹家醫學院研究中心近年開展的“抑癌基因P16及P53治療非小細胞肺癌研究”發現，將這兩種抑癌基因聯合應用，可顯著提高抑制非小細胞肺癌細胞生長的效果。他們將人的非小細胞肺癌細胞接種於裸小鼠背部皮下，建立起異種腫瘤移植裸鼠肺癌模型，采用瘤體內直接註射抑癌基因P53及P16以及兩種基因聯用的治療方法。結果發現，單獨轉染P53、P16基因或***轉染這兩種抑癌基因均能顯著抑制腫瘤體積增長，其中P16基因較P53抑制作用強，而兩種基因聯合應用作用最強。他們在另壹項研究中發現，P53與順鉑聯用，可使肺癌腫塊局部出現大片細胞雕亡。這樣既可使腫瘤細胞處於完全抑制狀態，又可避免病人因大劑量服用順鉑帶來的毒副反應，上海東方肝膽外科醫院吳孟超教授等人應用白細胞介素12（IL-12）對肝癌的基因治療研究取得令人矚目的成果。他們對大鼠進行了對照實驗，結果表明，IL-12明顯延長大鼠的生存時間，同時應用帶有重組IL-12基因的逆轉錄病毒載體包裝細胞株直接註射脾臟，其療效與肝癌局部註射的療效相似，且較為安全。已有研究表明，腫瘤發生時，人體內多個癌基因控制的蛋白質大量出現，並形成壹種特定的形狀，從而引發機體“致”癌。這些致癌蛋白質的特殊形狀是靠壹種叫Hsp90的分子（也稱分子伴侶）的幫助形成的。中國醫學科學院腫瘤研究所副研究員黃常誌等設計出壹種專門針對Hsp90作用的藥物棗HA90。它能阻礙Hsp90的使用，使5種以上的癌基因失去致癌作用，對肺癌細胞、官頸癌細胞和乳腺癌細胞有明顯的抑制作用，動物實驗表明，對實體瘤生長抑制率在50%以上，且具有適用範圍廣、副作用小，安全、可靜脈註射、使用方便等特點，是迄今國內外第壹次推出的可抑制多種癌基因的新藥，在癌癥的基因治療中，對陽性脂質體介導的基因轉染的研究最為廣泛，Yoshihisa 等將β-半乳糖普酶-陽性脂質體復合物腹腔註射到荷PC-1的裸鼠體內，於第3天測定轉染活性，發現β-半乳苷酶在腫瘤組織中的表達高幹正常組織，人類卵巢癌懸液陵腔註入小鼠，可形成腹水癌。腹腔註射脂質體椫柿?NApUC19復合物進行治療，實驗結果表明，接受脂質體桪NA復合物的小鼠不會形成腹水癌，而出現實體型腫瘤，其存活時間較空白組明顯延長。基因治療面臨的障礙，有轉基因效率低和缺乏有效的治療基因等。現階段期望過高、苛求是不切實際的，只有把重點放在載體研究上，側重基礎研究，認定導向、高效和可控是最終目標。
我國腫瘤分子水平的研究已接近國外同類研究水平，抗人膀胱癌基因工程單鏈抗體的制備，為膀胱癌的生物治療提供了壹種有效的新型抗體。
第四軍醫大學陳誌南教授與壹家制藥公司楊誌博士合作，發現壹個肝癌功能性新基因，並證實其具有控制肝癌擴散與轉移功能，此基因被命名為“HAb18G”。他們制備出與肝癌細胞有高親和性、高特異性的抗肝癌抗體（HAb18），並以此作為載體，相繼在肝癌的實驗診斷研究中發現，該抗體能將直徑0．5厘米病竈區的癌細胞殺滅，而正常組織細胞不受損害。
浙江省腫瘤醫院呂桂泉主任醫師等研究表明，P53 、P16基因突變是食道癌發生、發展過程中的常見分子遺傳事件，並與食道癌轉移及患者生存期有關。他們采用現代先進的分子生物學技術（免疫組化方法、PCR-SS-CP方法、PCR桼FLP方法及ID-PCR等方法），檢測P53與P16基因的蛋白表達、基因突變、P53基因的雜合性缺失和P16基因缺失等項目。結果顯示，P53及P16基因變異是食道癌發生、發展過程中的常見遺傳事件之壹。因為野生型P53是壹種抑癌基因，它可誘導腫瘤細胞的程序性死亡，即雕亡，可以特異性地結合到NA序列，通過抑制或激活其它基因的轉錄從而降低腫瘤細胞對程序性死亡刺激的抵抗力，而失去正常功能的突變。缺變型P53基因則相反，它可抑制腫瘤細胞的程序性死亡。
上海市第六人民醫院翟曉波等醫師用MTT法測定了17種抗癌藥對86例惡性腫瘤的抑制率，並用聚合酶鏈反應觀察基因的狀況。結果表明，統計比較抗癌藥在P53基因正常組和P53基因異常組中的抑制率後發現，多數抗癌藥抑制率前者顯著大於後者，從而得出結論：當P53基因突變或缺變而失去正常功能時，可增加癌細胞對抗癌藥誘導程序性死亡的耐受力，從而使抗癌藥藥效降低，即抗癌藥耐藥性顯著增加。同樣，他們用同法測定了17種抗癌藥對84例惡性腫瘤的抑制率大小，同時用多重聚合酶鏈反應法（PCR）檢測其中的17種基因缺失情況，並將結果進行統計比較，結果顯示與P53基因狀況相似，大部分抗癌藥的P16基因正常組抗癌藥抑制率大於P16基因缺失組，進壹步確定了它們之間的關系。