1986，美國羅納德？裏根總統經常在壹些政黨交鋒時，用“我不記得了”“我不記得了”等蹩腳的回答來回應對手。然而，他的回應很可能是真誠的，而不是玩弄政治語言。因為，在1994年，即將離任的裏根總統宣布他患有阿爾茨海默病。
羅納德？羅納德裏根
阿茲哈莫氏癥攻擊人類大腦；這不是正常的老化現象。阿爾茨海默病患者會逐漸失去記憶，出現語言和情緒障礙。智力的逐漸喪失被稱為癡呆癥。當病情越來越嚴重時，患者在生活的各個方面都需要別人的幫助，比如洗澡、吃飯、上廁所等等。由於阿爾茨海默病患者需要日夜護理，患者親友的生活往往受到很大影響。阿茲哈莫氏癥仍然是壹種不可逆轉和無法治愈的疾病。
誰會得阿茲哈莫氏癥？
在美國，大約5-6%的人口患有阿爾茨海默病或具有相關的癡呆癥狀。這意味著近400萬美國人患有阿爾茨海默病。隨著患者的老齡化，照顧者和社會的負擔越來越重。據估計，到2050年，美國將有1400萬人患有阿爾茨海默病。在美國，阿茲哈莫氏癥是成人死亡的第四大原因。每年有6.5438億人死於阿茲哈莫氏病。5-10% 65歲以上的人患有阿茲哈莫氏癥。85歲以上的人口中有壹半是阿爾茨海默病患者。年齡是阿爾茨海默病的相關因素之壹，研究表明“遺傳”也起著重要作用。因為女性通常比男性長壽，所以患阿爾茨海默病的女性比男性多。此外，阿茲哈莫氏癥的照顧者80%是女性，因此她們也間接受到阿茲哈莫氏癥的影響。
美國阿爾茨海默病患者的估計人數(百萬)
癥狀
記憶力減退可能是阿茲哈莫氏癥最明顯的癥狀，尤其是無法記住不久前發生的事情或最近獲得的信息。最初的癥狀是微妙和漸進的，不容易被發現，這些癥狀也可能出現在其他癡呆癥中，而不是阿爾茨海默病獨有的。比如在熟悉的地方迷路，忘記做什麽事情，總是舊事重提或者學不會新東西。當疾病惡化時，患者可能無法在交談中找到合適的詞語或做出重要的決定。
阿爾茨海默病最令人痛苦的壹個方面是，病人有時認不出他們的親戚和朋友。患者的性格也可能會變得異常暴躁，偏執多疑，不愛與人交往。後期患者可能會在街上遊蕩，迷路回不了家。壹項新的研究表明，阿爾茨海默病患者大腦中處理視覺和空間信息的區域可能受到損害。這就可以解釋為什麽患者認不出自己在哪裏，或者搞不清方向。患者也可能變得註意力不集中，因此無法照顧自己的日常身體需求。對阿爾茨海默病病患者的記憶很重要的其他大腦區域也受到了影響，例如基底前腦和海馬體。許多患有阿茲哈莫氏癥的人死於其他原因，如肺炎。從確診之日起，阿茲哈莫病患者壹般能活6-8年，但很多患者仍能活20年以上。
阿爾茨海默病患者的癥狀千差萬別，但最終，每個患者的癥狀都會繼續惡化。許多行為變化都伴隨著阿爾茨海默病——抑郁、偏執和妄想。然而，目前還沒有治愈阿茲哈莫氏癥的方法，盡管壹些治療方法似乎有壹些效果。
受阿爾茨海默病影響的大腦區域
A =大腦皮層
B =基底前腦
C =海馬體
圖片來源:NIA
插圖:莉迪亞·基比克
近距離觀察阿爾茨海默病患者的大腦
65438-0906年，德國神經科學家Alois Harmo首次記錄了阿茲哈莫癥患者大腦的微觀變化。(1906，德國神經科學家Elos AzHarmo首次用顯微圖像記錄了AzHarmo病患者的腦部變化。)他展示了壹個女人的病理解剖圖，這個女人在去世的頭幾年裏變得神誌不清。他把他在這個女人大腦中觀察到的變化稱為方塊和纏結。這些特征只有通過病理解剖才能觀察到。纏結和斑塊會阻斷神經通訊和信息傳遞的功能。
壹些研究推測這些纏結是正常老化過程的壹部分。華盛頓大學醫學院的約翰？莫裏斯博士在3月1999的《神經病學年鑒》(第45卷第3期，第358-368頁)上發表了壹篇題為“在無精神障礙的衰老和臨床前阿茲哈莫病中看到的纏結和斑塊”的論文。這項研究表明，在39名沒有精神障礙的人(他們在行為上沒有阿爾茨海默病癥狀)的大腦中也可以發現糾纏。因此，大腦中纏結的逐漸積累可能是衰老過程中不可避免的。在他的論文中，麥裏斯指出“這進壹步證明了糾纏是壹種正常的老化現象，它並不壹定會導致阿爾茨海默病”。我們需要更多的研究來幫助我們找出纏結和斑塊在阿爾茨海默病的作用。斑塊是Az Harmo病的唯壹病因，還是糾纏和斑塊會相互作用？
在阿爾茨海默病患者的大腦中可以觀察到的其他變化:
大腦的梅納特基底核有神經變性。
大腦中的神經遞質乙酰膽堿減少。
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神經纖維纏結
目前，尚不清楚神經纖維纏結是如何形成的。在神經內部發現神經纖維纏結:這些有纏結的神經在其細胞類型上嚴重變形，堆積成簇。它也被描述成壹根有許多結的繩子。壹些研究人員指出，壹種名為Tao的蛋白質與神經纖維纏結(NFTs)的形成有關。但是神經纖維的纏結是如何形成的呢？為什麽會形成？以及這些糾結是如何影響大腦的？
血小板
與纏結不同，斑塊聚集在神經細胞外。斑塊主要由名為β澱粉樣蛋白的蛋白質組成，其他蛋白質也參與斑塊的形成。研究表明，蛋白質，我們身體中的壹種澱粉樣蛋白，在阿爾茨海默病的發展中起著重要作用。蛋白質是維持生命所需的分子，控制著體內的各種反應。澱粉樣蛋白是在我們的大腦中自然產生的，但當我們衰老時，澱粉樣蛋白會過量，因此它以β澱粉樣蛋白的形式在大腦中積累，形成斑塊。酶裂解產生的澱粉樣前體蛋白的壹種新片段被稱為β澱粉樣蛋白。這種蛋白質很容易聚集形成沈澱物。然而，這些沈積是由β澱粉樣蛋白的過量產生引起的，還是因為負責分解這種蛋白質的酶不能正常工作，仍有待澄清。這種情況類似於我們體內的膽固醇。為了維持我們細胞的健康，需要壹些膽固醇，但過多的膽固醇會阻塞血管，導致心臟損傷和其他問題。
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插圖:莉迪亞·基比克
藥物
只有康耐視和安理申這兩種治療哈莫氏病的藥物獲得了美國美國食品藥品監督管理局(FDA)的批準。這些藥物是膽堿酯酶抑制劑(他克林和多奈哌齊)，是乙酰膽堿分解反應的關鍵酶。這些藥物通過阻斷膽堿酯酶的作用來抑制乙酰膽堿的分解。這兩種藥物都能增加大腦中乙酰膽堿的含量。這兩種藥物都可以延緩記憶喪失，幫助患者執行日常生活所需的動作。很重要的壹點是，這些藥物並不能治愈阿茲哈莫氏癥，它們只能緩解阿茲哈莫氏癥的癥狀。
由於他克林對肝臟中的壹些酶有副作用，因此為此開發的新藥rivastigmine可能很快就會獲得FDA的認證。這種藥物只對大腦起作用，不影響肝臟中的酶。此外，還有至少17種治療阿茲哈莫氏癥的藥物，正在等待FDA的批準。
其他治療
維生素E(壹種抗氧化劑)和阿司匹林(壹種消炎藥)被認為對阿爾茨海默病有效。然而，目前尚不清楚它們如何緩解阿茲哈莫氏病的癥狀。壹些研究人員推測，維生素E可以保護神經細胞的細胞膜免受氧化損傷。
研究表明，壹些建築設計可以用來幫助阿爾茨海默病患者。例如，在建築的平面圖上張貼通知可以幫助迷路的阿爾茨海默病患者找到他們房間的位置。通過壹些小的標誌或圖形提醒病人做壹些事情，可以幫助病人集中註意力。每天按照同樣的套路做事，也有助於患者記住自己現在應該做什麽。
壹些研究表明，壹種叫做銀杏的植物對阿爾茨海默病癥狀有壹點作用。
內華達州立大學醫學院的哈裏·戈德史密斯博士提出了壹個有爭議的AD手術治療方案。他將網膜移植到大腦中，網膜是壹種用於支撐腹部器官的腹內網膜。也許是因為網膜的化學性質，這種治療方法可以改善阿茲哈莫氏病患者的短期記憶，但這種治療方法需要進壹步的研究結果來解釋為什麽這種手術是有效的。
擴展診斷工具
由於Az Harmo病最可靠的診斷只能通過檢查患者死後的大腦來建立，因此有必要在患者活著時通過排除來診斷患者是否患有Az Harmo病。這意味著首先排除其他可能導致癡呆的疾病。沒有辦法僅憑壹項檢查就判斷壹個人是否患有阿茲哈莫氏癥，但有些檢查可以幫助猜測患者是否患有阿茲哈莫氏癥。
在分析腦脊液時，如果某種蛋白質的含量增加，如澱粉樣β蛋白，則表明患者可能患有阿爾茨海默病。
隨著成像技術變得越來越復雜和容易獲得，醫療專業人員可以使用計算機化軸向斷層掃描(CAT掃描)來觀察大腦收縮的程度。當大腦表面的腦溝變寬，腦室(大腦中充滿腦脊液的空間)變大，這些都是阿茲哈莫(也有其他神經系統疾病)會有的特征。
腦成像技術也可以用於獲得不同大腦區域的血流和代謝活動。
正電子發射斷層掃描
危險因素
首先也是最重要的壹點是，阿爾茨海默病的發病率會隨著年齡的增長而增加。隨著年齡的增長，出現阿爾茨海默病癥狀的概率更高。男性和女性患阿爾茨海默病的可能性相同，所有種族都可能受其影響。
事實上，阿茲哈莫氏癥主要有兩種類型:家族型(早發型)和偶發性(晚發型)。家族型阿茲哈莫氏癥很少見，很少人會在50歲之前發病。這種哈氏病有很強的遺傳因素:位於染色體21、14、1上的壹些基因容易誘發阿茲哈氏病。(神經病學報道，7月1998。)
大多數阿茲哈莫氏病患者屬於偶發性阿茲哈莫氏病。他們中的大多數人在65歲到75歲之間患病。染色體19上壹種叫做APOE的基因已經被確定為AD的壹個危險因素(JAMA，August 19，1998，Vol. 280，#7。)，因為它在染色體12上有壹個叫APOE的基因。
當我們變老時，我們可以做些什麽來保護我們的大腦？
當我們變老時，我們大腦中的壹些連接會因為纏結或斑塊而失效，這擴展了我們擁有的神經連接越多，我們可以承受的連接缺陷就越多的概念。就像壹個團隊！如果場上壹個球員受傷了，如果有稱職的替補球員填補，整個球隊仍然可以運作得很好。妳能湊成的球員越多，球隊的運轉就越順暢。
如何形成和維持神經連接？俗話說的好，想活就要動！保持精神和身體的靈活性會很有幫助！挑戰妳的思維:努力記住別人的名字，玩填字遊戲，做數學題，閱讀和學習新單詞。
未來研究的方向
了解哈莫氏病是神經科學中最活躍的研究課題之壹。1998年，科學家們在研究中邁出了壹大步，培育出了可能患上阿茲海默癥的小鼠。這些老鼠幫助研究人員解開了阿爾茨海默病之謎。對未來治療方法的研究可以分為幾種類型:
基於化學理論的化學療法。
大腦中的生化變化
大腦中的細胞需要壹些營養來生長。其中壹種營養素叫做神經生長因子(NGF)。神經生長因子(NGF)的減少將有助於阿爾茨海默病。對大鼠的實驗表明，神經生長因子可以促進海馬體這壹區域新突觸連接的形成。在這個理論中，新的連接生成可以恢復記憶喪失。既然有可以幫助神經生長的化學物質，相反，也有毒害神經的化學物質。這些化學物質被稱為神經毒性。可能是神經毒素含量的增加導致了這種疾病的發生。如果可以調節這些神經毒性物質的含量，神經細胞的死亡就會少壹些，從而可以緩解阿爾茨海默病的癥狀。
腦內神經傳導物質缺陷
神經細胞使用神經遞質進行交流。如前所述，阿爾茨海默病患者大腦中的乙酰膽堿含量低於未患阿爾茨海默病的人。減少乙酰膽堿的藥物有引起暫時性失憶的副作用。因此，能夠促進腦內乙酰膽堿含量增加的藥物可以減緩癡呆的發生。
大腦中過量的有毒化學物質
過去，在阿爾茨海默病患者的腦組織中發現了鋁、汞和其他金屬，因此推測這些分子有助於疾病的發生。大多數科學家認為鋁和其他金屬不會導致阿爾茨海默病。需要進壹步的研究來澄清這些金屬在阿爾茨海默病的作用。
基於遺傳學的遺傳理論。
哈爾莫氏病的遺傳學是最令人困惑的。有些家庭的很多成員可能會受到影響，但由於家庭成員可能暴露在相同的環境中，所以無法說出遺傳因素承擔了多大的責任。廣告。鑒定了位於染色體21和14上的幾個基因，這些基因是家族性Az Harmo病所特有的。最常見的偶數發病阿茲哈莫氏癥，在65438。APOE)，阿茲哈莫氏癥的發病率高於壹般人。需要更多的研究工作來了解遺傳因素如何影響阿茲哈莫氏病的發生。
自體免疫理論(The Autoimmune Theory)
妳的免疫系統保護妳的健康，保護妳免受細菌、病毒和其他威脅的感染。如果這個系統功能失調，妳的免疫系統就會攻擊妳自己的組織。科學家認為，如果隨著年齡的增長，妳的免疫系統攻擊妳的大腦，就會導致阿爾茨海默病。然而，尚不清楚自身免疫是否會導致阿爾茨海默病，因為在沒有阿爾茨海默病的人的大腦中可以看到自身免疫的跡象。
慢病毒理論。
壹些慢性病毒引起的腦部疾病的癥狀與阿茲哈莫氏癥相似。然而，沒有特定的病毒被證實會導致阿茲哈莫氏癥。
文獻和更多信息
1.我迷失了自我——阿茲·哈莫氏癥康拉德·毛雷爾和烏爾裏克·毛雷爾的故事；楊夢茹/譯；鐘政書店
2.還有Harmo(還有壹個人在裏面)馬修？奈松斯等人/同；、辛/譯；天下文化
3.身體和精神殘疾者服務信息網
4.哦，親愛的，妳怎麽能舍得離開呢...在這個戀人可能不如寵物忠誠的年代...妳需要知道:寵物有阿爾茨海默病認知功能障礙。
5.阿茲·哈莫氏癥:記憶之謎的壹些線索
6.阿茲·哈莫的疾病老化教學策略
7.哈爾莫氏病-美國健康援助基金會
8.阿茲·哈莫氏癥——未解之謎
9.阿茲哈莫氏病概述
10.阿茲哈莫氏癥-美國聯邦政府老化研究報告。
11.阿茲哈莫氏癥-國家神經疾病和中風中心。
12.哈莫氏病教育和轉診中心。
13.阿茲哈莫氏癥協會網站
14.國家老齡研究中心公益公告
15.阿爾茨海默病兒童和青少年書目。