在過去的幾百年裏，人類的平均壽命在現代社會中穩步延長，但最高壽命卻沒有。幾百年前，有的人能活到115歲，今天這個記錄依然沒有被打破。所有的醫學奇跡和公共衛生設施的進步都沒能提高這個極限。如果老年是壹種疾病，那麽它似乎是不可治愈的。
從技術上來說，我們指出老年問題並不是從出生開始年齡的增加，而是指老年時期身體狀況的惡化和惡化。衰老不是壹個孤立的過程，而是表現為對多種疾病的易感性逐漸增加，修復損傷的能力整體下降。
衰老已經如此嚴重地破壞了我們的健康，那麽為什麽自然選擇沒有把它洗掉呢？這種可能性是不正常的，因為衰老是我們經歷中不可避免的壹部分。
此外，我們的身體有很強的維護能力:皮膚和血細胞幾周需要更新壹次，牙齒壹生需要更換壹次——但為什麽不像大象壹樣壹生更換六次呢？受損的肝臟組織可能會很快得到更新，大多數傷口可以很快愈合。骨折可以重新愈合，丟失的小塊皮膚、骨骼、肝組織可以得到補充；但是壹些組織，如心臟和大腦，不能再生。有些生物，比如蜥蜴，尾巴被割掉後馬上就開始長出新的。我們的身體也有壹些修復損傷和替換丟失部分的能力，但這種能力是有限的。身體不能無限期地維持自身。為什麽不呢？
對於我們大多數人來說，45歲以後的某壹天，我們突然發現，除非我們把拿著書的手伸直，否則我們看不清書上的字。此時的我已經掉了很多頭發或者有了很多白發，臉上也有了皺紋，但這些變化比手伸直拿著書的困難更容易否認。50歲生日聚會往往不太愉快。有些熱情推薦礦泉水的人會提到壹些敏感問題，比如記憶力下降、面部潮紅、陽痿等。我們太了解它是什麽了，但很少有人知道衰老過程很早就開始了。衰老不是從40歲或50歲開始的，而是壹種漸變，早在青春期後不久就開始了。如果妳是運動員，妳不壹定要40歲才過了最佳表現的年齡。成年人的早期活動能力最好，之後以逐漸加快的速度下降。這種下降是衰老的標誌。確實很多人40歲跑得很快，但是沒有他30歲跑得快。也就是說，無論是追麋鹿還是避虎都是不利的，是壹個相對不利的因素。
衰老是進化中第壹個神秘的東西。任何解釋都必須涉及我們剛剛討論過的現象。
有人認為衰老壹定對物種有益。為了給新壹代留下生存空間，衰老是必要的，這樣進化才能保持物種對生態變化的適應性。這個觀點已經落後於19世紀達爾文主義者魏斯曼的立場。他在1881中寫道:“淘汰壹些個體不僅對物種毫無價值，甚至是有害的，因為它們取代了更好的個體。這樣，通過自然選擇，我們假設的不朽個體就會衰落，因為它們被這個物種中許多無用的個體所取代。”
在了解到自然選擇不是為了種族的利益，而通常只是為了個體的利益之後，他放棄了這個錯誤的假設。所以他需要另壹種解釋。當他知道密歇根大學“進化與人類行為項目”的合作者們早就去求教衰老的進化解釋時，他們笑著問為什麽不知道生物學家喬治·威廉姆斯在1957上寫的那篇關於衰老的文章。
威廉姆斯的文章深刻闡述了生物學家霍爾丹和邁達瓦提出的自然選擇為什麽會留下導致衰老的基因。早在1942年，霍爾丹就已經明確表示，在最高生殖年齡之後產生有害影響的基因不會被自然選擇淘汰。這是壹個很大的進步，但它並沒有解釋為什麽繁殖應該停止。到了1946，梅達瓦進壹步解釋了自然選擇的力量在生命後期逐漸減弱，因為很多個體已經因為衰老以外的原因而死亡。
我們很容易想象，遺傳選擇力會優先考慮幼小動物，對比它們年長的動物肯定不利，對這些幼小動物長大後也不利。壹個或多個促進衰老的基因會在很多可以用數字解釋的條件下擴散到群體中。壹個簡單的原因是它偏愛更年輕的動物，作為壹個群體，它對未來群體的祖先做出了相對較大的貢獻。
威廉姆斯將這些想法擴展到衰老基因的營養理論。如果壹個基因有壹個以上的功能，它就是多功能的。假設有壹種基因可以改變鈣的代謝，促進鈣的吸收和沈積，使骨折愈合更快；但是同樣的基因也會慢慢沈澱鈣，沈積在動脈壁上。這樣的基因很可能是自然選擇留下的。因為許多人在年輕時受益於它，只有少數人能夠活得足夠長，以理解它在老年引起動脈疾病的缺點。即使這個基因導致所有人都死於100歲，即使它對青春的益處更少，它也會傳播。這個理論因為老化而不成立。許多其他死亡原因——事故、肺炎等。——都足以大大減少老年人的數量。這個理論也不同於霍爾丹的停止依賴繁殖理論。
最近，人類學家希爾和羅傑斯(Kim Hill & amp；AlanRogers)對更年期的這種解釋提出了挑戰。然而，這個假設是壹個例子，親戚的選擇可能解釋看似無用的生物特征。
並不是所有能導致衰老的基因在早期都壹定是有益的。壹些衰老基因的存在，簡單來說就是沒有機會被自然選擇淘汰。因為只有少數人能活到這個基因產生不良後果的年齡。AlexoCmfort是壹些交叉領域的著名生物學家。他有兩本經典教材:《衰老生物學》和《性快感》。如果Comforte是正確的，衰老幾乎不是野生動物死亡的原因。他觀察到自然界中很少見到年老體弱的動物，因此他得出結論，衰老不是野生動物死亡的原因之壹。但是別忘了上面提到的馬拉松的記錄。如果年長的動物只是跑得稍微慢壹點，它們可能比年輕的競爭對手更容易被捕食者抓住，所以它們會在我們能看到的明顯衰老跡象出現之前很久就衰老而死。
聰明的讀者應該看看前期有益，後期導致衰老的基因的例子。已知有多個基因，壹個基因有多種功能。例如，導致苯丙酮尿癥的基因會使頭發變淺，智力發育停滯。現在我們感興趣的是，是否有壹種基因對青年有益，並且有壹種作用會在老年時付出代價。密歇根大學的阿爾賓博士在65438到0988的壹篇文章中，列舉了這種基因導致的幾種疾病。壹種是嗜鐵性肝硬化，其特征是鐵吸收過多，成年中期死亡。死亡原因是肝臟鐵沈積破壞肝臟。在生命的早期階段，吸引過多的鐵可以防止患者缺鐵性貧血，這種有益的特征超過了隨後的損失。albin博士註意到該基因在人群中的頻率高達10%，雜合性還有另壹種解釋。這種基因的存活也可能是性別對抗性選擇的結果:它對女性有利，女性需要鐵來補充月經流失，但對中年男性有害，他們只是積累了過多的鐵。
在另壹個例子中，阿爾賓博士註意到，有些人有壹種基因，可以導致壹種叫做胃蛋白酶原I的物質過量產生..這些人年紀較大時更容易患胃潰瘍並死於胃潰瘍。但是，在生活中，由於這些人有更多的胃酸，所以有可能提供額外的保護，防止感染。到目前為止，據我們所知，還沒有人測試albin的說法，看看更多的胃蛋白酶原I是否可以對抗胃腸道感染，如結核病和霍亂。
進化人類學家和衰老研究專家PailTurke從醫學院畢業後成為了壹名達爾文醫學博士。他提醒我們，整個免疫系統是有年齡偏見的。免疫系統釋放破壞性的化學物質來保護我們免受感染，這將不可避免地損害組織，最終導致衰老和癌癥。
成為阿爾茨海默病(也稱為阿爾茨海默病)先決條件的基因也可能因其早期興趣而被選擇。這是毀滅性智力損傷的最常見原因之壹，大約有5%的人在60歲時受到影響，20%的人在80歲時受到影響。長期以來被認為是壹種受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例和染色體21的三個拷貝的人出現的頻率最高。1993年，杜克大學精神病學家發現，染色體19上的壹個基因產生E4載脂蛋白，這種載脂蛋白在阿爾茨海默病患者中尤其常見。這種基因的雜合子在80歲時患這種病的概率是40%。據我們所知，沒有人發現後來在早期生活中患阿爾茨海默病的基因的好處。國家衰老研究所的Laborde提出了相關的解釋。他註意到，阿爾茨海默病的特征是在大腦進化過程中最後出現的區域出現異常，而這個區域在其他靈長類動物中並不存在。這讓他提到，導致人類大腦體積在四百萬年內快速增加的基因可能會在壹些人身上引起阿爾茨海默病，或者具有其他基因變化沒有介導的副作用。如果我們能夠確認那些早期智力較高或大腦較大的人擁有阿爾茨海默病的必備基因，這將是壹個非常重要的發現。
有相當多的實驗室證據表明，具有早期益處的基因會導致衰老。群體生物學家RobertSokal飼養了壹群家蠅(最常見的廚房害蟲之壹)來繁殖其生命周期中最早的壹批。經過40代以後，被選中的家蠅在前期確實能產生更多的後代，但也衰老得快，死得快。有可能選擇的基因在生命早期是有利的，後期是不利的。生物學家羅斯和查爾斯·韋斯(邁克爾·羅斯&；BrainCharlesworth)從另壹個角度進行實驗，培育出生命周期後期繁殖的果蠅。這種果蠅不僅在生命後期繁殖更多，壽命也更長，但後代總數更少。這個實驗的結果是，預期的人工選擇淘汰了早期有收益但需要付出後期成本的基因。
越來越多的證據表明，這些基因是野生動物衰老的原因。許多年來，老年學家已經接受了Comforte的錯誤結論，即野生動物不會衰老。在他們對預期結果的觀察中，壹個典型的錯誤是，這些研究野生動物群體的科學家甚至沒有想到老年動物和年輕動物死亡率之間的年齡差異。他們假設死亡率在他們的壹生中保持不變。現在，老年學專家開始分析各種觀察數據。對於許多生物物種來說，老化對繁殖成功率的降低比所有其他選擇的總和還要強烈。雖然這並不能證明多能基因在衰老中的作用，但它肯定挑戰了自然選擇根本沒有機會消除衰老基因的理論。