100mg:鋁塑板包裝，7片壹盒，7片× 2片/盒，7片× 4片/盒。
避光儲存，密封保存於30℃以下幹燥處。
有效期為36個月
執行標準50mg JX20120137。
100毫克JX20120102
進口藥品註冊號
50毫克H20130409
100毫克H20130056
100毫克H20130057
生產企業
公司名稱:默克夏普&；多梅(澳大利亞)有限公司。有限公司（Limited的縮寫）
地址:澳大利亞新南威爾士州南格蘭維爾市費爾南德斯大街54-68號，郵編:2142。
制造商名稱:Merck Sharp & amp；多美有限公司。
地址:英國Ne233ju諾森伯蘭郡克蘭靈頓的肖特頓巷.
包裝廠名稱:Merck Sharp & amp；多梅(澳大利亞)有限公司。有限公司（Limited的縮寫）
地址:澳大利亞新南威爾士州南格蘭維爾市費爾南德斯大街54-68號，郵編:2142。
作文
本品主要成分為氯沙坦鉀。它的化學名為:2-丁基-4-氯-1-[[2'-(1H-四唑-5-基)[1，1 '？聯苯]？4?甲基】？1H？咪唑？5?甲醇單鉀鹽。
其結構式為:
分子式:C22H22ClKN6O
分子量:461.01
說明:50mg:本品為白色橢圓形薄膜衣片，壹面中間有凹口，另壹面印有952，除去包衣後為白色。
100mg:本品為白色淚滴狀薄膜衣片。碑的壹面刻著960，另壹面沒有印。塗層去除後，它呈現白色。本品可與其他降壓藥合用。
這種產品可以和食物壹起服用，也可以不吃。
對於大多數患者，初始和維持劑量通常為每天壹次50毫克。治療3 ~ 6周後可達到最大降壓效果。在壹些患者中，將劑量增加到100mg，每天壹次，可以進壹步降低血壓。
對於血管容量不足的患者(如使用大劑量利尿劑的患者)，可考慮每日壹次，初始劑量25mg(見註意事項)。
對於老年患者或腎損害患者，包括血液透析患者，不需要調整初始劑量。有肝損傷史的患者應考慮使用較低的劑量(見註意事項)。臨床試驗發現本品耐受性良好；不良反應輕微且短暫，壹般無需終止治療。不良反應的總發生率與安慰劑相似。
在原發性高血壓臨床對照研究中，頭暈是唯壹發生率≥1%的不良反應，與藥物有關，發生率高於安慰劑。此外，不到1%的患者有劑量相關性直立性低血壓。雖然臨床對照試驗中皮疹發生率低於安慰劑，但也有個別報道。
在這些原發性高血壓臨床雙盲對照研究中使用本品後無論是否與藥物有關發生率為1%及以上的不良反應有:氯沙坦鉀片(n=2085)空白片(n=535)壹般腹痛1.7 1.7乏力/3.8 3.9胸痛1.1.2.6水腫/腫脹1.1.8 2.8肌肉骨骼系統腰疼1.6 1肌肉痙攣1.0 1神經/精神性眩暈4.1.2.4頭痛1.4.1.72失眠1.1.7呼吸性咳嗽3.1.2.6鼻塞438+0.5 2.6鼻竇疾病1.0 1.3上呼吸道感染6.5 5.6除上述不良事件外，臨床研究中至少有兩名患者/受試者出現潛在的嚴重不良事件或發生率
全身:面部水腫、發熱、體位性低血壓、暈厥；
心血管系統:心絞痛、二度房室傳導阻滯、心血管意外、低血壓、心肌梗死、心律失常包括心房顫動、心悸、竇性心動過緩、心動過速、室性心動過速、心室顫動；
消化系統:厭食、便秘、牙痛、口幹、脹氣、胃炎、嘔吐；
血液系統:貧血；
代謝:痛風；
肌肉骨骼系統:臂痛、臀痛、關節腫脹、膝痛、肌肉骨骼痛、肩痛、僵硬、關節痛、關節炎、纖維肌痛、肌無力；
神經/精神系統:焦慮、焦慮癥、共濟失調、意識模糊、抑郁、夢境異常、感覺遲鈍、性欲減退、記憶力減退、偏頭痛、神經質、感覺異常、周圍神經病、恐懼癥、睡眠異常、嗜睡、震顫、頭暈；
呼吸系統:呼吸困難、支氣管炎、咽部不適、流鼻血、鼻炎、呼吸道充血；
皮膚:脫發、皮炎、皮膚幹燥、瘀滯、發紅、潮紅、光敏感、瘙癢、皮疹、出汗、蕁麻疹；
特殊感覺:視物模糊，眼部有燒灼感和刺痛感，結膜炎，味覺倒置，耳鳴，視力下降；
泌尿生殖系統:陽痿、夜尿、尿頻、尿路感染。
在高血壓和左心室肥厚患者的對照臨床試驗中，本品通常耐受性良好。最常見的藥物相關不良反應是頭暈、疲勞/乏力和頭暈。
在LIFE研究中，在基線時沒有糖尿病的患者中，氯沙坦鉀組的新糖尿病發病率高於阿蒂組。
Lohr組較低(分別為242和320，P
在壹項針對二型糖尿病病和蛋白尿患者的臨床對照試驗中，本品通常耐受性良好。最常見的藥物相關不良反應是疲勞/乏力、頭暈、低血壓和高鉀血癥(參見註意事項、低血壓和電解質/體液失衡)。
自該產品上市以來，已報告的其他不良反應包括:
過敏反應:極少數接受氯沙坦治療的患者出現血管性水腫(包括導致氣道阻塞的喉和聲門腫脹，和/或面、唇、咽和/或舌腫脹)。這些患者中的壹些人之前由於服用包括ACE抑制劑在內的其他藥物而患有血管性水腫。血管炎，包括亨諾克？舍恩萊因紫癜很少被報道。
胃腸道反應:肝炎(很少報告)、肝功能異常、嘔吐。
全身病癥和給藥部位狀況:不適。
血液系統:貧血、血小板減少癥(極少報道)。
肌肉骨骼系統:肌痛、關節痛。
神經/精神系統:偏頭痛、癲癇大發作、味覺障礙。
生殖系統障礙:勃起功能障礙/陽痿。
呼吸系統:咳嗽。
皮膚:蕁麻疹、瘙癢、紅皮病、光敏性。
已有高鉀血癥和低鈉血癥的報道。
國內有自發的涉毒不明原因死亡報告。
實驗室測試結果
在原發性高血壓的臨床對照試驗中，使用本品的少數患者實驗室參數出現臨床顯著變化。1.5%的患者出現高鉀血癥(血清鉀>:5.5mEq/L)。在壹項關於二型糖尿病蛋白尿的臨床研究中，氯沙坦組9.9%的患者和安慰劑組3.4%的患者出現高鉀血癥(參見註意事項、低血壓和電解質/體液失衡)。ALT升高很少見，停藥後恢復正常。
肌酐、血尿素氮:在原發性高血壓患者中，不到0.1%單獨使用本品的患者觀察到血尿素氮或血清肌酐輕度升高。
血紅蛋白和紅細胞壓積:單用本品治療的患者，血紅蛋白和紅細胞壓積常略有下降(體積分別約為0.11%g和0.09%)，但臨床意義不大，無患者因貧血而停藥。
肝功能檢查:偶爾肝酶和/或血清膽紅素升高。在僅用本品治療的原發性高血壓患者中，壹名患者(
過敏反應:血管性水腫。參見不良反應
低血壓和電解質/體液失衡
血管容量不足的患者(如大劑量利尿劑治療的患者)可能出現癥狀性低血壓。在使用本品治療前，應糾正這些情況，或使用較低的初始劑量。(見用法用量)。
需要註意的是，電解質失衡在合並或不合並糖尿病的腎功能不全患者中很常見。在二型糖尿病病伴蛋白尿的臨床研究中，氯沙坦鉀治療組高鉀血癥的發生率高於安慰劑組。然而，幾乎沒有患者因為高鉀血癥而停止治療(見不良反應和實驗室結果)。
肝功能損害
藥代動力學數據顯示，肝硬化患者氯沙坦血藥濃度明顯升高，有肝功能損害史的患者應考慮使用較低劑量(見用法用量)。
腎功能不全
因為腎素的抑制作用？血管緊張素系統，已有關於腎功能變化的報道，包括敏感個體的腎衰竭；停止治療後，腎功能的這些變化是可以恢復的。
對於腎功能依賴於腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的患者(如嚴重充血性心力衰竭患者)，使用血管緊張素轉換酶抑制劑治療可導致少尿和/或進行性氮質血癥，以及(罕見的)急性腎衰竭和/或死亡。關於氯沙坦的治療也有類似的報道。
對於雙側腎動脈狹窄的患者或者單側腎動脈狹窄的患者，對腎素有什麽影響？其他血管緊張素系統藥物可增加血尿素和血清肌酐含量。關於這個產品的使用也有類似的報道。停止治療後，腎功能的這些變化是可以恢復的。
孕婦和哺乳期婦女用藥
孕婦用藥
孕婦在妊娠中晚期服藥時，直接作用於腎素？血管緊張素系統藥物會對發育中的胎兒造成損害甚至死亡。懷孕時，應盡快停用本品。
雖然沒有孕婦使用本品的經驗，但使用氯沙坦鉀的動物研究證明有胎兒和新生兒的損傷和死亡，其機制被認為是藥物介導的對腎素的作用？由血管緊張素系統的作用引起。人胎兒從妊娠中期開始腎臟灌註依賴腎素？血管緊張素系統的發育，因此，如果在妊娠中晚期使用本品，對胎兒的風險會增加。
哺乳期婦女用藥
目前尚不清楚氯沙坦是否由人乳分泌。因為很多藥物可以由人乳分泌，對哺乳嬰兒有不良影響，所以要從產婦重要性的考慮來決定是否停止哺乳或停止用藥。
兒童用藥
已年>歲；確定本品對1個月至16歲高血壓兒童的降壓效果。來自足夠的兒童和成人對照研究的證據以及關於兒童使用本品的文獻報告支持在這些年齡組使用本品。
50例高血壓兒童，年齡>:1個月至
壹項涉及177名6-16歲、體重≥20公斤的高血壓兒童的臨床研究
在這項研究中，本品通常耐受性良好。
可吞服片劑，體重≥20Kg至50Kg的患者，初始劑量為50mg，每日壹次。最大劑量可增至100mg，每日壹次。
對於血管容量不足的兒童，應在服用本品前糾正這些情況。
兒童患者的不良事件與成人相似。
不推薦腎小球濾過率
老年人用藥
人種
基於生命研究，雖然兩個治療組都可以有效降低黑人患者的血壓，但與阿替洛爾相比，氯沙坦在降低心血管發病率和死亡率方面的益處並不適用於高血壓和左心室肥厚的黑人患者。在所有參與LIFE研究的患者中(n=9193)，與阿替洛爾組相比，氯沙坦組心血管死亡、卒中和心肌梗死的主要綜合終點風險降低了13%(p=0.021)。在LIFE研究中，與阿替洛爾相比，氯沙坦降低了非黑人高血壓左心室肥厚患者的心血管疾病和死亡風險(n=8660)，觀察指標為心血管死亡、卒中和心肌梗死的綜合發生率(p=0.003)。然而，在本研究中，與氯沙坦組相比，阿替洛爾組的黑人患者經歷主要綜合終點的風險較低(p=0.03)。在黑人患者亞組中(n = 5336%的患者)，阿替洛爾組的263名患者中有29名(11%，25.9/ 1000患者-年)具有主要終點，而氯沙坦組的270名患者中有46名(17%，46544)。在臨床藥代動力學研究中，已證實與氫氯噻嗪、地高辛、華法林、西咪替丁、苯巴比妥、酮康唑、紅黴素無臨床藥物相互作用。據報道，利福平和氟康唑可降低活性代謝物的水平。這些相互作用的臨床結果尚未得到評估。
與抑制血管緊張素II及其作用的其他藥物壹樣，本品在與保鉀利尿劑(如螺內酯、氨苯蝶啶和阿米洛利)、鉀補充劑或含鉀鹽替代品壹起使用時，可導致血鉀升高。
像其他影響鈉排泄的藥物壹樣，鋰排泄可能會減少。因此，如果鋰鹽和血管緊張素II受體拮抗劑壹起使用，應仔細監測血清鋰鹽水平。
包括選擇性環氧合酶-2抑制劑(COX-2抑制劑)在內的非甾體抗炎藥(NSAIDs)可能會降低利尿劑和其他抗高血壓藥物的作用。因此，血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑的抗高血壓作用可能會被包括COX-2抑制劑在內的NSAIDs削弱。
對於壹些正在服用包括選擇性環氧化酶-2抑制劑在內的非甾體抗炎藥的腎功能損害患者(如老年患者或低血容量患者，包括接受利尿劑治療的患者)，同時服用血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑可能會導致進壹步的腎功能損害，包括可能的急性腎衰竭。這些影響通常是可逆的。因此，腎功能不全患者聯合用藥時應謹慎。
與單壹治療相比，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和血管緊張素受體拮抗劑、ACE抑制劑或阿利吉侖的雙重阻斷治療會增加低血壓、暈厥、高鉀血癥和腎功能改變(包括急性腎功能衰竭)的風險。應密切監測氯沙坦鉀片與其他影響RAAS的藥物合用的患者的血壓、腎功能和電解質。糖尿病患者不應聯合使用氯沙坦鉀片和阿利吉侖。腎功能不全患者(GFR
無論是氯沙坦還是其活性代謝物都不能通過血液透析消除。作用機理
血管緊張素ⅱ是腎素-血管緊張素系統的主要活性物質，是壹種強有力的血管收縮劑，在高血壓的病理生理過程中起主要作用。血管緊張素ⅱ在多種組織(如血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟)中與AT1受體結合，產生多種重要的生物學效應，包括血管收縮和醛固酮釋放。
同時能刺激平滑肌細胞的增殖。已證實血管緊張素II受體的另壹個亞型是AT2，但其對心血管系統功能穩態的影響尚不清楚。
氯沙坦是壹種合成的強效口服活性藥物。結合試驗和藥理生物學檢測證明其能選擇性結合AT1受體。體外和體內研究表明，氯沙坦及其藥理活性羧酸代謝物(如？3174)可以阻斷任何來源或任何方式合成的血管緊張素ⅱ所產生的相應生理效應。與其他肽類血管緊張素II拮抗劑相比，氯沙坦無興奮作用。
氯沙坦可選擇性作用於AT1受體，不影響其他激素受體或心血管系統重要離子通道的功能，不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉換酶(激肽酶II)。因此，與阻斷AT1受體無直接關系的效應，如緩激肽介導的效應或水腫(氯沙坦1.7%，安慰劑1.9%)，與氯沙坦無關。
毒理學研究
氯沙坦鉀對雄性小鼠的LD50為2248mg/Kg(6744mg/m2)(成人每日最大推薦劑量的1124倍)。本品對小鼠和大鼠的顯著最小致死量分別為1000mg/Kg(3000mg/m2)和2000mg/Kg(11800mg/m2)，分別是成人每日推薦最大劑量(以50Kg體重計算)的500倍和1000。
氯沙坦鉀的潛在毒性通過壹系列三個月的猴子毒性試驗和壹年的大鼠和狗毒性試驗進行評價，未發現在治療劑量水平下會阻礙氯沙坦鉀的給藥。
本品最大耐受劑量給予大鼠和小鼠，觀察時間分別為105周和92周。未發現氯沙坦鉀的致癌作用。
體外堿洗脫試驗和染色體畸變試驗表明，相當於人用推薦治療劑量所能達到的最大血藥濃度的1700倍的氯沙坦鉀的使用無直接致突變作用。
雄性和雌性大鼠分別每天口服氯沙坦鉀150和300mg/kg，未發現對生殖能力的影響。
氯沙坦鉀對大鼠胚胎和新生兒有副作用，包括體重減輕、死亡和/或腎毒性。此外，服用該藥物的大鼠乳汁中氯沙坦鉀及其活性代謝物的濃度較高。吸收:本品口服吸收良好，第壹次代謝後形成羧酸類活性代謝物和其他非活性代謝物；生物利用度約為33%。氯沙坦及其活性代謝物的血漿濃度分別為65438±0小時和3？4小時達到峰值。本品與食物同時服用時，氯沙坦的血藥濃度無明顯變化。
分布:氯沙坦及其活性代謝產物的血漿蛋白結合率≥99%，主要與白蛋白結合。氯沙坦的分配體積為34升。對大鼠的研究表明，氯沙坦很難穿過血腦屏障。
代謝:氯沙坦靜脈註射或口服後，約14%的劑量會轉化為活性代謝物。靜脈註射或口服14C標記的氯沙坦鉀後，循環血漿中的放射性主要來自氯沙坦及其活性代謝產物。在實驗中，大約65438±0%的個體中只有少量的氯沙坦轉化為活性代謝物。
除活性代謝產物外，還有非活性代謝產物，包括丁基側鏈羥基化產生的兩種主要代謝產物和少量N-2四唑葡萄糖苷。
消除:氯沙坦及其活性代謝物的血漿清除率分別為600 ml/min和50 ml/min。腎清除率分別為74毫升/分鐘和26毫升/分鐘。口服氯沙坦鉀時，約有4%的劑量以原始形式在尿中排泄，6%的劑量以活性代謝物的形式在尿中排泄。口服氯沙坦鉀達到200mg時，氯沙坦及其活性代謝物的藥代動力學呈線性關系。
口服後，氯沙坦及其活性代謝物的血漿濃度呈指數下降，終末半衰期分別為2小時和6-9小時。100mg每日壹次給藥時，氯沙坦及其活性代謝產物在血漿中無明顯蓄積。
氯沙坦及其代謝物通過膽汁和尿液排泄。當人們口服14C標記的氯沙坦時，35%的放射性出現在尿液中，58%出現在糞便中。將14C標記的氯沙坦註入人體靜脈，尿液和糞便中的放射性分別為43%和50%。