夠瘋狂了。臨床醫學。2000 ~ 3000字實習報告2份。我給50分！！！

這裏有壹篇文章，希望對妳有幫助。臨床受體研究的現狀與展望在過去的壹個世紀裏，內分泌學家主要研究內分泌腺的結構與功能，激素的結構與功能以及激素分泌的調節。發現激素水平正常或升高仍可顯示該激素功能低下，即“激素抵抗”。隨著受體科學研究的深入，發現這是由於受體或受體後的信息轉導異常所致。激素功能的改變與激素的質和量有關，也與激素受體或受體後的信號轉導蛋白和量的變化有關。因此，內分泌研究的重點逐漸轉向激素反應性的研究，即受體和受體後信號轉導系統。受體科學的發展已近壹個世紀，經歷了四個階段:第壹階段是受體的概念。1878年，蘭利提出了“接受物質”和1900年，埃利希提出了“受體”壹詞為代表。當時受體的兩個基本特征:結合和結合後的生物效應，仍然是我們現在繼續使用的標準。第二階段是藥理研究階段。其代表是克拉克在1937的作品。第三階段是放射性配體結合的研究階段。1962年，Jensen和Jacobson首先用氚標記的高放射性雌二醇(3H-E2)證實了大鼠子宮和陰道中雌激素受體(ER)的存在。這壹階段最大的貢獻是可以把受體作為壹個實體來研究，這是受體的生化和臨床研究的裏程碑。目前，這種方法仍然是我們研究受體的基本方法。第四階段是分子生物學的研究階段。從N-乙酰膽堿受體α亞基的核苷酸序列，推導出N-乙酰膽堿受體α亞基壹級結構的氨基酸序列，標誌著受體研究進入了分子生物學研究階段。此後，受體研究突飛猛進，數十種受體的壹級結構和功能關系已被闡明。在信號轉導方面也取得了重大進展。目前，受體分子三維結構的研究也開始取得可喜的進展。隨著受體科學基礎研究的深入，臨床受體科學的研究也不斷深入，發現了許多激素受體疾病，解釋了為什麽激素水平正常或升高，仍出現激素缺乏的臨床表現。如睪丸女性化綜合征，睪酮水平正常，但男性器官不發達，呈現女性外貌。結果表明，雄激素受體(AR)基因突變導致AR結構異常和功能喪失。國內作者報道7例，其中2例為世界首次報道。人們還擔心激素和藥物的敏感性。激素、藥敏、時差也與受體變化有關。我們的研究發現，糖皮質激素受體(GR)具有晝夜節律，峰值在6: 00 ~ 8: 00，谷值在0:00。它合理地解釋了為什麽早上服用壹次糖皮質激素比服用壹次好。國外有報道稱，褪黑素(M)在晚上有刺激免疫系統的作用，而同樣劑量在早上則沒有這種作用。已發現褪黑素受體(MR)在晚上20:00時明顯高於早上8:00時，MR的晝夜節律導致機體對M. Lipman反應的時間差，曾報道糖皮質激素用於治療淋巴細胞白血病，其療效與GR有關，高糖皮質激素的GR療效好。壹開始是有效的，後來就無效了。結果表明此時GR下降，停藥至GR恢復後出現療效，提示檢測GR可預測糖皮質激素療效。相信隨著受體研究的深入和拓展，越來越多的激素抵抗和敏感性改變的機制將被闡明。受體與腫瘤關系的研究也是受體科學領域的壹個熱點。癌基因通過其編碼的癌蛋白引起腫瘤。癌蛋白可以是生長因子或受體，已發現幾種癌基因產物與受體具有同源性。例如，細胞癌基因c-erb-A是壹種編碼甲狀腺激素受體的基因。受體的分子結構異常，如V-erb-B是C-Erb-B(原癌基因，表皮生長因子受體(EGFR))的同系物，基因產物是壹個去頭的EGFR(相當於EGFR557-1158的肽鏈)，含有跨膜結構域和包括酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的細胞。在腫瘤組織中，原來的受體可以消失，可以找到新的受體。這些變化的意義需要進壹步研究。發現某些腫瘤的發生發展受某些內分泌激素的調控，稱為內分泌激素依賴性腫瘤。於是，內分泌治療應運而生，它是繼手術、化療、放療、生物制劑之後的第五大治療手段。據報道，在歐美，50%的女性癌癥和20%的男性癌癥存在不同程度的激素依賴，其中乳腺癌是最常見的激素依賴性腫瘤。雌激素拮抗劑可用於治療乳腺癌，孕酮可用於治療子宮體癌和腎癌，糖皮質激素可用於治療淋巴細胞白血病和淋巴瘤。然而，這些激素的治療效果與其受體的結合量有關。隨著研究的深入，會發現越來越多的激素依賴性腫瘤，通過內分泌治療可以提高這類腫瘤患者的生存率。隨著研究的深入，發現大多數感染性疾病的最初環節是病原體(包括細胞、病毒和原蟲)與宿主細胞的粘附。這種粘連首先取決於相互的識別和結合，所以這種結合具有壹定的特異性。病原體上識別宿主細胞的成分稱為配體或粘附素。宿主細胞識別病原體的成分，成為病原體受體。因為對病原體受體的研究，有助於理解為什麽人接觸到壹種病原體，在同樣的環境下，有的人會生病，有的人不會生病，也就是說，只有含有病原體受體的人才會生病。在研究病原體配體和病原體受體的同時，人們還設計了預防和治療感染性疾病的措施。如果病原體粘附並定位在宿主細胞內是第壹步，如果失去粘附能力，就失去了致病性。應該使用粘附抗體或受體類似物來阻斷粘附與受體的結合。還可以采取相應的措施分解病原體粘附素，使病原體失去致病性，從而達到防治疾病的目的。隨著受體研究的深入，人們關註受體後的信號轉導過程。異常的受體後信號轉導與許多疾病有關。如腫瘤和糖尿病。異常信號轉導可以是遺傳性的、自身免疫性的或繼發性的。其中，信息轉導蛋白基因突變與疾病的關系是當前研究的熱點之壹。體細胞的基因突變會導致腫瘤。基因突變可分為失活突變和組成型激活突變。前者導致信號轉導蛋白功能減弱或消失，後者導致信號轉導蛋白持續激活。由於信號轉導通路中某壹信號轉導蛋白的缺失、減少或結構異常，可使信號轉導過程減弱，如果沒有其他通路替代，靶細胞將對信號不敏感，導致配體(激素)抵抗綜合征，如胰島素抵抗型糖尿病。某種信號轉導蛋白的過度表達，或使其異常或持續激活的基因突變，可使細胞內信號轉導失控，導致信號過度活躍的疾病。壹般基因突變受體疾病的篩查方法是通過聚合酶鏈反應-單鏈構象多態性(PCR-SSCP)進行篩查，如果發現遊泳變性等改變，則通過測序確定突變的位置和性質。激素抵抗可發生在受體水平或受體後信號轉導水平。比如胰島素抵抗型糖尿病，包括卡恩的A型胰島素抵抗綜合征，妖精樣綜合征等。，與多種基因改變有關，可由胰島素受體(IR)或受體後缺陷引起。自從1988報道了第壹個IR基因突變以來，全世界已報道了50例IR異常，這些異常發生在IR的α亞基、β亞基和受體的合成和前體加工過程中。已報道的IR突變明顯是異質性的，主要是點突變。總之，隨著分子生物學技術的普及，會發現越來越多的受體疾病。隨著受體研究的深入，必將促進臨床醫學的發展，提高人們對疾病的認識。