癥狀和分類
“糖尿病”是壹種血液中的葡萄糖易於積累過多的疾病。在國外被戲稱為“沈默的黑仔”，尤其是“成人糖尿病”。40歲以上的中年人感染率特別高。在日本，40歲以上人口占10%，即十個人中就有壹個“糖尿病”患者。壹旦患上“糖尿病”，壽命會減少十年之多，可能出現的並發癥會遍布全身。所謂“糖尿病”的並發癥可以從頭頂到腳底——焦慮、植物神經紊亂、神經障礙(手腳麻痹、意識麻痹)、腦血栓、腦阻塞、白內障、蛀牙、口腔炎、支氣管炎、皮膚病、心肌梗塞、肺炎、肺結核、肝硬化、生育異常、流產、腎功能不全、尿毒癥、陽痿、女性下體炎癥。在這些並發癥中，視網膜病變、腎病和神經系統障礙最為常見，被稱為糖尿病的“三大並發癥”。這三大並發癥都是在“糖尿病”出生後的20年內，80%的人肯定會患上這些疾病。動脈硬化也包括在內，因為血液中多余的葡萄糖會逐漸腐蝕全身的器官和組織。壹旦患上“糖尿病”，人體的煩惱也會隨之而來，因為免疫功能減弱，容易感染感冒、肺炎、肺結核等各種傳染病，且不易治愈。並且可以選擇性地破壞細胞和吞噬細胞。抗癌細胞的防禦功能會大大減弱，使癌細胞活躍聚集，導致癌癥患者。糖尿病引起的並發癥範圍如此廣泛的疾病，除了“糖尿病”，幾乎很少見。因為並發癥，有人說壹旦得了糖尿病，壽命至少會減少十年。中國最早的醫學書籍《黃帝內經·蘇文》和《靈樞》記載了“糖尿病”的名稱。漢代名醫張仲景在《金匱要略》壹文中也記載了“三多”的癥狀。唐朝初年，著名中醫甄立言首先指出，糖尿病患者的尿液是甜的。糖尿病分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊類型糖尿病。在糖尿病患者中，二型糖尿病的比例約為95%。
1型糖尿病
其中，1型糖尿病多發生在青少年，由於胰島素分泌不足，依靠外源性胰島素補充維持生命。。
二型糖尿病
胰島素是人類胰腺B細胞分泌的唯壹降血糖激素。胰島素抵抗是指機體外周組織對胰島素的敏感性降低，肌肉、脂肪等外周組織對胰島素產生抵抗，以促進葡萄糖的吸收、轉化和利用。編輯這段繼發性糖尿病
編輯這壹段癥狀分析
多吃多尿，每晝夜尿量達到3000 ~ 5000毫升，最高可達10000毫升以上。減肥
體重下降:由於胰島素不足，身體不能充分利用葡萄糖，加速脂肪和蛋白質的分解來補充能量和熱量。這樣壹來，體內的碳水化合物、脂肪和蛋白質被大量消耗，病人體重減輕，體重增加，嚴重時體重可下降幾十斤，出現疲勞和無精打采。糖尿病的早期癥狀
1.眼睛疲勞，視力下降，眼睛疲勞，視力下降。當妳感覺眼睛容易疲勞，看不清東西，站起來眼前發黑，眼皮下垂，視野變窄，視物模糊，眼睛突然從遠視變成以前沒有的近視或老花眼時，就要立即進行眼睛檢查。2.饑餓暴飲暴食由於體內的糖分以尿糖的形式排出體外，無法吸收足夠的熱量來維持身體的基本需求，經常會感到異常饑餓，食量大大增加，但還是很餓。3.手腳麻痹顫抖糖尿病患者會出現頑固性手腳麻痹、手腳顫抖、手指活動和痛覺差、嚴重的炎性足痛、下肢麻痹、腰痛、不願意走路、夜間腿抽筋、眼部運動神經麻痹、註意力不如眼睛清晰、植物神經紊亂。壹旦發現，應立即去醫院檢查。
編輯病因學的理論分析這壹段
常見病因
1，與1型糖尿病有關:
自身免疫系統缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可以發現許多自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)。這些異常的自身抗體會損害胰腺結構。
損傷分泌胰島素的人胰島B細胞，使其不能正常分泌胰島素。
2.與二型糖尿病相關的因素
遺傳因素:與1型糖尿病相似，二型糖尿病也具有家族發病的特點。所以很可能和基因遺傳有關。這種遺傳特征在二型糖尿病比在1型糖尿病中更明顯。比如，雙胞胎中壹個患有1型糖尿病，另壹個有40%的幾率患此病；但如果是二型糖尿病，另壹個人有70%的幾率發展成二型糖尿病。肥胖:肥胖可能是二型糖尿病的壹個重要因素。遺傳原因可以導致肥胖，也可以導致二型糖尿病。以身體為中心的肥胖患者多余的脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部和大腿的人更容易患二型糖尿病。年齡:年齡也是二型糖尿病的壹個風險因素。半3。妊娠期糖尿病的相關因素。
二型糖尿病病的發病機制
β細胞也是氧化應激的重要靶點，β細胞抗氧化酶水平較低，因此對ROS敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞雕亡，並通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低，分泌高峰延遲，血糖波動加劇，難以控制餐後血糖快速上升，對細胞造成更顯著的損害。(A)胰島病理學
ⅰ型和ⅱ型的病理變化不同。大多數I型病例是胰島炎。胰島和β細胞數量大大減少，提示絕對胰島素缺乏。ⅱ型，尤其是肥胖者，早期胰島比正常大，β細胞比正常多；顯示特殊染色，切片顯示β細胞顆粒減少。㈡血管疾病、糖尿病性視網膜病
1.超過壹半的患者存在動脈粥樣硬化，其發病不受年齡限制。主要累及主動脈、冠狀動脈和腦動脈，常引起嚴重的心、腦、腎並發癥並導致死亡。2.微血管包括毛細血管、小動脈和小靜脈。從光鏡和電鏡發現，糖尿病微血管病變的特點是毛細血管基底膜增厚:正常基底膜厚度約為80 ~ 250 nm，糖尿病基底膜厚度可達500 ~ 800 nm。基膜有糖沈積，其中羥賴氨酸主要按比例減少，提示賴氨酸羥基化為羥賴氨酸。這種微血管病變常伴有微循環異常，是許多器官疾病的病理基礎。分布廣泛，尤其是腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉的毛細血管，引起腎臟疾病、眼底疾病、神經病變、心肌疾病，成為決定患者預後的主要因素。糖尿病治療
基底膜增厚的發病機制有兩種學說:(3)腎。
糖尿病性腎小球硬化占25% ~ 44%，可分為結節型、彌漫型和滲出型。尤其在I型糖尿病中，腎盂腎炎和腎動脈硬化也很常見，壞死性腎乳突炎很少見。死於糖尿病昏迷的人可能患有急性腎衰竭並伴有腎小管壞死。
(4)肝臟
常腫大，伴有脂肪浸潤、水腫變性和糖原減少，脂肪肝常見。
(5)心臟
除了心壁內外的冠狀動脈及其壁內分支顯示廣泛的動脈粥樣硬化伴心肌梗死外，心肌病變也已得到證實，有屍檢和各種動物模型(包括BB鼠糖尿病)等多種證據。心肌細胞內肌原纖維明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維丟失，嚴重者出現心肌纖維局竈性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沈積。可見線粒體腫脹、脊斷裂、基質空化、心肌細胞膜破裂，並有髓質小體和脂褐素顆粒形成。閏盤粘膜細胞間隙增大，微血管病變、基底膜增厚、內皮細胞增生、血管壁增厚、PAS陽性糖蛋白和玻璃狀物質沈積僅發生在糖尿病16周以上的BB大鼠。血管周圍心肌間質纖維化。
(6)神經系統
所有的神經都可以參與。周圍神經病變最常見，表現為水腫、變性、骨折、鞘脫落；軸突變性、纖維化和運動終板腫脹。植物神經出現染色質溶解、空泡變性和核壞死，膽堿酯酶活性降低或缺乏，組織切片顯示植物神經出現念珠狀或梭形斷裂、空泡變性等。脊髓及其神經根出現萎縮和橡膠樣變性，髓鞘膜變薄，軸向突變變薄，嚴重膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮，被脂肪組織取代。糖尿病昏迷常見腦水腫，神經節細胞水腫變性。
編輯本段中的診斷標準
糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0
服糖後2小時≥10.0≥11.1≥11。
空腹時葡萄糖耐量受損
服糖後2小時，6.7 ~ 10 . 07 . 8 ~ 11.1 . 7 . 8 ~ 11。
空腹血糖受損5.6 ~ 6.1 5.6 ~ 6.1 6.1 ~ 7.0。
服用糖後2小時
在本段中編輯糖尿病高危人群的診斷標準。
1，年齡≥45歲；體重指數(身體質量指數)≥24；那些曾經擁有IGT或IFG的人；或糖化血紅蛋白Alc在5.7-6.5%之間。2.有糖尿病家族史的人。3.低高密度脂蛋白(2.8毫摩爾/升)。4.高血壓(成人血壓≥140/90mmHg)和/或心腦血管疾病患者。5.30歲以上孕婦有妊娠糖尿病史；生過大寶寶(≥4kg)；有無法解釋的延遲；患有多囊卵巢綜合征的女性。6.常年不參加體力活動。7.使用糖皮質激素和利尿劑。每年至少檢查兩次胰島功能(C肽分泌試驗)，以便早期診斷和治療。
編輯這段中醫辨證
1，素食陰虛
2.不良飲食和肥胖。
①長期暴飲暴食甘甜厚味，會損傷脾的運化功能，積滯於胃，積熱燥熱，傷陰耗津，使胃燥熱，消谷，饑餓感加重。(2)因為胖人痰多，痰阻熱，也能耗陰傷津。如果陰津液不足，可以轉化為燥熱，燥熱傷陰。如此惡性循環，導致糖尿病。
3.情誌失調與肝氣郁結
4、外感六淫，毒邪入侵
編輯此復雜功能
1.心血管疾病
糖尿病
除了嚴控糖尿病，長期堅持，各種心血管問題也要盡早處理。2.腎臟疾病
早期控制糖尿病可以逆轉早期病變。對於腎病早期和微量白蛋白尿期，無論有無高血壓，第壹代或第二代藥物血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)均可降低尿白蛋白排泄。根據血壓，卡托普利為12.5 ~ 25mg，2 ~ 3次/d或依那普利)5mg，6544。除了尿白蛋白外，尿轉鐵蛋白和尿內皮素排泄明顯減少，主要是因為ACEI對腎小單位的循環有獨特的作用，使腎小球小動脈比輸入小動脈擴張更多，從而降低腎小球內的壓力，減少蛋白濾過。
3.神經病
早期控制糖尿病運動神經傳導速度可以逆轉恢復正常，但感覺神經療效較差。以前試過維生素B 4。視網膜病變。
基本治療是早期控制糖尿病。如有病變，應及時就醫，不得延誤，以免延誤最佳治療時機。
5.足部潰瘍
俗稱“糖尿病足”，主要是下肢神經病變、血管病變引起的局部壓迫甚至損傷。和其他慢性並發癥壹樣，預防比治療更重要。患者要註意保護足部，每天用50 ~ 60℃的溫水洗腳，並用軟毛巾吸幹腳趾間的水，防止指甲長入。如有骨痂，及時處理，避免局部壓迫、損傷和繼發感染。襪子要柔軟無破損無補丁，鞋子要寬松，穿鞋前檢查鞋內是否有尖銳堅硬的異物。也可以用特殊的鞋墊來減輕局部突出部位的壓力。
第壹，免疫療法
目前，在醫學領域有很多種治療方法。最新的糖尿病治療方法增加了免疫療法，增強人體免疫系統，增強胰島素分泌功能。比如日本進口的免疫物質“八/百/壹/電/粉”效果就很好！第二，營養療法
1.計算總熱量。根據性別、年齡、身高，查壹個表或者壹個簡單的公式，得出理想體重(理想體重kg=身高cm-105)，然後根據理想體重和工作性質，參考原有的生活習慣，計算出總熱量。每天給予休息的成年人每公斤理想體重25-30kcal的熱量，根據體力勞動的程度適當調整，對孕婦、哺乳母親、兒童、營養不良者或有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者要適當的減肥，適當的減肥。2.營養成分的含量約占總熱量的50-60%。建議用粗糧、面粉和壹定量的雜糧，忌食葡萄糖、蔗糖、蜂蜜及其制品。壹般蛋白質含量不超過15%。對於腎功能不全的患者，應減少蛋白質的攝入(遵醫囑)，脂肪的攝入應在30%左右，膽固醇的攝入應控制在不超過300mg/天。3.合理分配每克糖、蛋白質(4千卡)、脂肪(9千卡)，將熱量轉化為食物後制定食譜，根據生活習慣、病情、藥物治療等情況進行安排。早中晚的食量可以按照1: 2: 2，或者1: 1來分配。4.後續只是原則估計。肥胖者在措施得當的前提下，如果不減肥，應進壹步減少飲食；如果消瘦的患者體重增加，也要調整飲食，避免體重進壹步增加。
第三，體育鍛煉
第四，疾病監測
每個患者都應該有自己的血糖自我監測日記，養成每天記錄的好習慣。血糖自我監測日記的內容包括:1，血糖檢測、尿糖檢測或HbAlc檢測的日期和時間。2、與吃飯的關系，即飯前或飯後。3、血糖或尿糖的結果。4.胰島素註射或口服降糖藥的時間、種類和劑量。5、任何影響血糖的因素，如吃的食物種類和數量、運動、生病等。6.低血糖癥狀出現的時間，與藥物、飲食或運動的關系，以及對癥狀的體驗。每次去醫院都要帶上血糖監測日記，和醫生商量如何調整治療。
動詞 （verb的縮寫）口服藥物療法
常用的有:化學藥物包括胰島素促分泌素、雙胍類、AGI等。；其中，以下糖尿病患者不能服用化學藥物:(1)1糖尿病患者(胰島素依賴)。(2)孕婦。(3)明顯肝、腎功能不全的患者。(4)服用大量降糖藥物仍不能很好地控制血糖。(5)嚴重的全身或局部感染。(6)重大應激情況，如大手術、嚴重創傷、長期禁食等。(7)對口服藥物過敏或不能耐受其副作用的患者。請在專業指導下使用！避免副作用、禁忌癥等。
第六，胰島素治療
適應癥:①1型糖尿病患者由於胰島β細胞功能受損，胰島素分泌絕對不足，需要在發病時進行胰島素治療和終身胰島素替代治療來維持生命。約占糖尿病患者總數的5%。②二型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥的基礎上，如果血糖仍不能達到控制目標，可開始口服藥物和胰島素聯合治療。壹般在大劑量多次口服藥物後HbA1c仍大於7.0%時，可考慮胰島素治療。
緊急情況和急救
1、酮癥、酮癥酸中毒(1)機制由於胰島素不足，細胞可用能量減少，導致體內脂肪分解加快。酮類是脂肪分解後產生的物質，正常情況下血液中很少檢測到。當脂肪分解加快時，血液中的酮體大量增加，稱為酮癥。此時血液會變成酸性，稱為酮癥酸中毒，嚴重者會出現昏迷。(2)表現①易發生在患有各種感染或突然停止糖尿病治療時。②食欲不振、腹痛、惡心嘔吐。(3)嗜睡，意識模糊，呼吸加快，呼吸如爛蘋果，最後昏迷。④實驗室檢查:血糖很高，血液中出現酮體，血液呈酸性。(3)胰島素是治療酮病的首選藥物。目前認為，正確的飲食幹預有助於預防和緩解酮病。新華網近日轉發聶的《膳食幹預原則》，強調保護谷物和應用胰島素的重要性。2、低血糖、低血糖昏迷(1)機制①治療糖尿病有兩種方法:口服降糖藥或註射胰島素。結果很容易降低血糖。但如果使用不當，血糖下降太多會引起低血糖。②如果患者由於各種原因食欲不佳，或根本不進食，並有腹瀉、嘔吐，但仍按平時水平服用降糖藥或註射胰島素，不僅發生低血糖反應，嚴重時可引起低血糖昏迷。(2)低血糖的識別①心慌、出冷汗、全身發抖。②異常禁食或饑餓惡心。③嗜睡、嗜睡、頭痛、註意力不集中。(3)識別低血糖昏迷①之前感覺心慌、出冷汗、惡心，漸漸入睡，應該不叫了。②早上起來，醒不過來，渾身發冷，出壹身冷汗，但沒有發現明顯的生命體征異常。③有糖尿病病史，口服降糖藥，近日飲食異常，或有腹瀉、嘔吐、感冒、發熱，逐漸意識不清、神誌不清，發展為昏迷。(4)最常見的治療和預防低血糖的方法是攜帶糖果棒。壹旦出現低血糖昏迷，應立即補充葡萄糖。3.糖尿病昏迷的三個主要原因(1)低血糖昏迷當血糖低於3 mmol/L時稱為低血糖，嚴重低血糖會引起昏迷。常見的原因有:胰島素過多或口服降糖藥過多而吃得少；運動量增加了，但食量並沒有相應增加。(2)酮癥酸中毒的昏迷原因有:1。糖尿病患者停用胰島素或降胰島素過快，或病情加重；2.各種急性和慢性感染；3.應激狀態，如外傷、手術、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲亢等。；4.飲食失調，吃得太多或太少，喝得太多等。(3)非酮癥高滲性昏迷，多見於60歲以上的老年糖尿病患者。主要臨床表現為嚴重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經精神癥狀。
編輯本段時註意尿蛋白水平，預防糖尿病腎病
糖尿病腎病是壹種嚴重而復雜的腎病，患者的腎臟會逐漸失去原有的功能。Ravishad Hani博士和他的同事比較了來自印度巴馬部落的62名患有二型糖尿病但腎功能正常的受試者的尿白蛋白樣本。Shadhani對他們的糖尿病腎病進行了10年的隨訪。研究人員證實，通過識別蛋白質“信號”，我們可以有效預測糖尿病腎病的發生。尿蛋白正常值對判斷腎臟損害程度、分析糖尿病腎病治療效果具有重要的臨床意義。對於糖尿病腎病早期，我們不應該盲目悲觀。同時修復腎小管功能，從根源上治療糖尿病腎病，可以有效避免疾病的進壹步發展。
編輯這壹段的誤解
誤區1:糖尿病不是很嚴重的疾病。事實上，糖尿病比乳腺癌和艾滋病更有可能最終導致死亡。誤區二:吃糖太多導致糖尿病。到目前為止，還沒有科學證據表明多吃糖會導致糖尿病。糖尿病的病因極其復雜，涉及遺傳、感染、基因變異、環境、飲食等多種因素，至今醫學界尚未完全明確闡明。所以，糖尿病不能簡單等同於吃糖過多。誤區三:肥胖導致糖尿病。體重指數(身體質量指數)超過25只是糖尿病的眾多風險因素之壹。許多超重的人完全健康，而壹些正常體重的人患有糖尿病。誤區四:患糖尿病意味著飲食與常人不同。其實，無論是健康的人還是愛吃糖的人，都需要健康的飲食，即選擇脂肪低、營養全面、熱量適中的食物。誤區5:壹旦診斷出糖尿病，就應該註射胰島素。1型糖友確實需要這樣的治療，大部分2型糖友可以通過合理飲食、規律運動、口服藥物來控制。誤區6:只有成年人才會得糖尿病。兒童青少年糖尿病多為1型。如今，他們開發二型糖尿病的機會也增加了。預防措施是讓孩子養成良好的生活習慣，包括少看電視，多參加運動，少吃垃圾食品。
編輯這壹段以防止誤解
消瘦患者不宜服用二甲雙胍。
二甲雙胍可以改善胰島素抵抗，同時還可以調脂減肥，因此二甲雙胍被列為肥胖二型糖尿病患者的首選藥物。但偏瘦的糖尿病患者不宜服用二甲雙胍，因為二甲雙胍抑制食欲，減輕體重，而且會越吃越瘦。我們要清楚，並不是所有的糖尿病患者都需要控制飲食，偏瘦的糖尿病患者甚至需要增加飲食。瘦帶來的營養不良和免疫力低下，有時候比肥胖更可怕。我們在臨床上經常看到這樣的病人，原來是壹個肥胖的糖尿病患者。服用二甲雙胍讓她體重明顯下降，已經消瘦，還在服用。這就需要調整藥物。
病人容易犯錯誤。
首先，不要控制妳的飲食。飲食治療是糖尿病治療的基礎，其目的是減輕胰島β細胞的負擔，幫助其恢復功能。多吃降糖藥而不是控制飲食，像“鞭打病馬”壹樣，是錯誤的，也是危險的第二，對癥下藥。糖尿病的典型癥狀如過量飲酒、過度排尿、過度進食和體重減輕只有在血糖非常高的情況下才會出現。很多患者因為沒有明顯不適而隨意調整降糖藥劑量，導致血糖控制不佳。第三，不定期復診。有的患者不監測血糖、血脂、血壓，不關註影響自己血糖、尿糖變化的因素，不總結自己的用藥規律。而是跟風，這也是為什麽中國的糖尿病患者比壹些發達國家的患者更嚴重，並發癥更多的主要原因。第四，使用胰島素時不要接受胰島素治療。第五，不了解口服降糖藥的特性。比如壹些磺脲類降糖藥的藥效是隨著時間的推移逐漸增強的，所以並不急著換藥。而且，每種降糖藥都有最大有效劑量。沒有使用最大有效劑量不要妄下結論。第六，我認為價格高的藥是好藥。不存在哪個藥更好的問題，科學的說法是哪個降糖藥更合適。對A有效的藥物對B不壹定有效，甚至可能有害。第七，盲目追求能“連根拔起”的糖尿病特效藥。壹些患者甚至在這個階段停止有效治療，在血糖已經控制得很好的情況下尋找“靈丹妙藥”。眾所周知，糖尿病的綜合治療，包括飲食、運動和藥物，是人們與糖尿病長期鬥爭的智慧結晶，是經過嚴格驗證的有效方法。第八，盲目擔心藥物的副作用。有人認為長期服藥會損害肝腎功能。其實降糖藥的劑量只要在藥典規定的範圍內，都是安全的。副作用只在個別患者身上看到，停藥後消失，不會帶來嚴重影響。事實上，高血糖得不到控制的後果比服藥可能產生的副作用要嚴重得多。
編輯本段中的生活規則和預防措施。
壹、不要暴飲暴食，生活規律，細嚼慢咽，多吃蔬菜，盡量不要在短時間內吃含有大量葡萄糖和蔗糖的食物，這樣可以防止血糖在短時間內迅速升高，有助於保護胰腺功能，特別是有糖尿病家族史的朋友。第二，性生活規律，預防傳染病；不要服用太多抗生素。壹些病毒感染和過量的抗生素會誘發糖尿病。三、有糖耐量異常或糖尿病家族史的朋友，可以最大限度的預防糖尿病的發生:每年吃三個月煙酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12，可以增強胰腺功能；換季的時候吃半個月的Vc和Ve，劑量要大，可以提高妳的免疫力，清除自由基。第四，多運動，少熬夜。五、糖的攝入這是相對而言的。糖尿病人不能吃糖，也就是說日常飲食中不能直接吃蔗糖和葡萄糖。果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰島素的參與。但蜂蜜的主要成分是果糖和葡萄糖，所以患者要謹慎食用蜂蜜。
編輯本段糖尿病患者的註意事項。
1.糖尿病患者睡覺時不要關燈，減少視網膜病變的風險！2、戒煙，眾所周知，吸煙是ⅱ型糖尿病的危險因素。美國研究人員在2010和1.3發表的研究結果表明，戒煙後體重的快速增加可能會增加短期內患ⅱ型糖尿病的風險。因此，研究人員建議在戒煙的同時註意控制體重。約翰·霍普金斯大學的研究人員在新壹期《美國內科學雜誌》上報告說，他們招募了10892名沒有糖尿病的中年人作為研究對象，從1987到1989，並在隨後對17的跟蹤調查中定期登記他們的血糖水平和體重數據。研究人員發現，吸煙者在戒煙後的前三年裏，平均體重增加了約3.8公斤，腰圍增加了約3.2厘米。與從不吸煙者相比，戒煙後前六年患ⅱ型糖尿病的風險高70%，10年後風險恢復正常。研究期間吸煙者患糖尿病的風險比不吸煙者高30%。此外，吸煙最多、戒煙後體重增加最多的人患糖尿病的風險最高。研究人員表示，戒煙風險增加與戒煙後體重增加有關。他們特別強調，這壹研究結果不應該成為不戒煙的借口，因為它的根本信息是:千萬不要吸煙，如果吸煙，就應該盡早戒煙，同時註意控制體重。
編輯這段運動降血糖是有學問的
1.糖尿病患者應註意低沖擊的有氧運動。中老年患者最簡單最適合的運動之壹就是散步。對於壹個體重60公斤的人來說，走1小時可以消耗200千卡熱量。散步時，也可以結合其他類型的運動，增加趣味性和效果。除了散步，還有很多進行運動的機會。比如，下樓盡量走路，少坐電梯；出門時，不妨提前壹兩站下車，步行；看電視的時候，還可以壹邊切手壹邊看，既好玩又健身。其他合適的適度運動包括太極拳、健美操和氣功。2.糖尿病患者應避免在太熱或太冷的天氣下運動，養成每天運動前後檢查足部的習慣，看看腳底有無損傷、破皮或水泡。外出鍛煉時，應攜帶身份證。當糖尿病患者有增生性視網膜病變、腎病、神經病變、缺血性心臟病和嚴重高血壓時，應避免慢跑、球類運動、跳躍、有氧舞蹈等高沖擊劇烈運動，以免病情惡化。
3.糖尿病患者在運動前，壹定要做好充分準備，隨身攜帶飲料和食物，以備不時之需；運動中要註意低血糖的預防和足部的保護。為了避免低血糖，糖尿病患者盡量不要空腹或飯前運動。壹般飯後1-2小時運動比較好。使用胰島素治療者應避免在胰島素作用高峰期運動；運動前後和運動過程中不要飲酒，否則可能導致低血糖；壹旦運動中出現低血糖，應立即停止運動，補充糖分或食物。對於胰島素依賴型糖尿病患者，當血糖超過250 mg/dl時，運動後血糖可能升高，應註意適量運動。另外，糖尿病患者在運動時不要單獨運動，最好壹起運動，以應對可能出現的低血糖等突發情況。
在這壹段編輯控制糖尿病的飲食原則。
1.避免肥胖，保持理想合適的體重。2、定時定量，每餐飲食按計劃量進食，不能隨意增減。3、少吃煎、炸、酥及豬皮、雞皮、鴨皮等高脂肪食物。4.蒸、煮、涼拌、涮、烤、燒、燉和鹽鹵經常用於烹飪。不要太鹹，鹽的攝入量應小於6克。5.飲食不能太鹹，少吃膽固醇含量高的食物，如腎、肝、腎等。6.植物油應該用於烹飪。7.配合長期適當的運動、藥物、飲食控制。8.總是選擇高纖維含量的食物，如未加工的水果和蔬菜。9.澱粉含量高的食物和中西零食要按計劃量食用，不能隨意食用，以免吸收過多。10，少吃精制糖類食物，如煉乳、蜜餞等。