從65438到0998，劉教授的研究組連續參加了ASLMS(國際激光醫學最高級別會議)的年會。從65438到0999，課題組的報告成為本次小組會議的八大熱點話題之壹。2000年，低強度激光刺激細胞的膜機制研究組的報告被提名為全會議最佳基礎研究論文和小組會議優秀論文。2001課題組報告入選Mini-Talk大會，排名第壹。課題組研究生連續三次獲得暑期研究基金資助。《激光外科醫學》( Lasers Surgery Medicine)雜誌，是SCI收錄的影響因子最高的激光醫學期刊(2011中的3.275)。1.1998-2000，國家自然科學基金項目:人中性粒細胞對低強度He-Ne激光信號轉導機制的研究，已完成。
2.1998-2000，教育部霍英東青年教師基金項目:人中性粒細胞轉導低強度氦氖激光的信號機制研究。
3.從2000年到2002年，美國激光醫學會夏季研究基金連續資助了三個研究生項目:低強度He-Ne激光激活中性粒細胞NADPH氧化酶復合物的機制研究，麻醉劑對激光照射豬正常皮膚成纖維細胞的影響，激光手術遠期效應中光對成纖維細胞的生物調控，已經完成。
4.2001-2003年與、胡偉兩位教授共同主持了廣東省自然科學基金項目:不同領域的光傳輸，主要負責光生物調控的基礎研究，已完成。
5.2002-2004年完成國家自然科學基金“低強度氦氖激光激活人中性粒細胞酪氨酸蛋白激酶的研究”。
6.2002-2004年完成“千百十工程”優秀人才培養基金(省級):“低強度He-Ne激光延緩人二倍體成纖維細胞衰老的機理研究”。
7.2005-2007年，國家自然科學基金委員會完成了《LED紅光抑制澱粉樣蛋白25-35誘導的PC12細胞雕亡的機制研究》。
8.2009-2011國家自然科學基金項目“低強度650 nm GaInP/AlGaInP半導體激光促進中性粒細胞胞外殺菌網絡形成的機理研究”已完成。1.輻射與物質的相互作用:首次揭示了時間的量子特性，建立了相應的時間量子理論(RMT)。
2.利用RMT建立了低強度激光生物效應的非振動躍遷理論(NRT)。
3.居住地生物學:RMT和NRT提出了物理信號的物理放大模型和時間並行性，建立了生物居住地提取的時間方法(BIT ),揭示了最可能期望壽命Y與最佳年齡H的關系:Y=2H+1。
4.中醫基礎理論:將過程時間與陰陽相結合，發展中醫方法，建立陰陽虛實時間理論；提出了穴位的生物相幹性，提出了感傳循經的時間子模型，建立了經絡現象的時間理論。
5.透射光學:麥克斯韋方程寫成薛定諤方程，利用量子力學方法建立光束傳播的量子力學理論。其中，光生物學的時間量子理論被國際經濟評價(香港)中心、香港衛寶會和世界華人重大科技學術成果評委會聯合評定為世界傑出重大學術成果，中醫陰陽時間理論研究獲1999年第二屆全球華人醫學大會張仲景創新發明金獎。激光化學時間量子理論獲第二屆華中科技推介會二等獎。在Laser Sur Med、Phys Rev E、China Science等雜誌發表論文近60篇；SCI發表論文40余篇，被引用20余次。
6.發現了哺乳動物非視覺細胞的協同光信號轉導現象。光生物調節(Photobiomodulation，PBM)是通過激光或單色光(Li)對生物系統進行非破壞性調節。李燦分為低強度照射(10w/cm)和中等強度照射(0.10 ~ 1.0 w/cm)，其中低強度和短時間MIL照射稱為低水平照射(LLL)。在劉頌豪院士的帶領下，劉承毅教授的激光運動醫學實驗室(LSM)從國際上提出PBM以來，已經從事了16年的研究，壹直堅持研究LIL的生物學效應。該實驗室首先提出了LIL的類激素模型，並逐漸將其發展成為生物信息模型。2001被細胞光信號轉導實驗直接證實，獲得美國激光醫學會年會最佳優秀光生物刺激論文獎。最近，將信號通路置於細胞中的功能網絡進壹步發現了冗余機制。多年來發現，LIL可通過非可見光調節影響多種細胞生理功能，抑制細胞雕亡，抵抗氧化應激，促進細胞增殖，誘導健康中性粒細胞形成胞外殺菌網。在劑量關系方面，LSM首先發現了劑量帶效應，發現PBM的初始過程是PBM的關鍵過程，並進壹步給出了定量的劑量關系。結合FSH的劑量關系研究，發現了LIL的適應特點。這些發現不僅深化了PBM的研究，也為LIL的臨床應用提供了堅實的理論基礎。LSM建議，LIL可以作為阿爾茨海默病、運動損傷和病毒性流感等疾病的輔助療法。
7.《低強度激光鼻內照射療法》壹書於2010在人民軍醫出版社以中英文出版。這本書是中英文對照，比較專業。系統介紹了低強度激光鼻內照射療法及其家庭使用方法。劉教授使用天津華信醫療公司的產品進行基礎研究。
8.提出了功能內穩態和成功壓力的概念。早期對PBM的研究關註的是PBM是否被觀察到。劉承毅教授將負反饋與功能和應激相結合，提出了功能特異性穩態(FSH)和成功應激的概念，並將PBM分為低水平的PBM和高水平的PBM，從根本上解決了PBM何時可觀測的問題。
然而，近年來人們發現，僅僅談論PBM在某種功能上的存在是不夠的。只有將功能放入細胞或組織等生物系統的功能網絡中，才能更全面地理解PBM。隨著功能網絡的引入，PBM可以進壹步分為PBM(直接PBM，dPBM)和間接PBM (iPBM)。
9.中性粒細胞的光信號轉導現象
細胞膜上有大量肽類激素等信號分子的受體。膜受體介導的信號轉導包括信號分子的識別、信息的轉化和轉導以及效應子的激活，其中實現信息轉化和轉導的蛋白激酶構成了信號轉導通路。信號通路可分為兩類:Gs蛋白介導的信號通路為第壹類(通路1)，Gq蛋白、Gi蛋白或受體相關酶介導的信號通路為第二類(通路2)。視細胞和視網膜神經節細胞的細胞膜上有能隨光子振動的受體，由它們介導的信號轉導稱為光轉導:PTD)。
中性粒細胞非線粒體(PMN)產生的活性氧(ROS)現象稱為呼吸爆發。前人(Schepetkin等1994，Karu 1998)發現低強度He-Ne激光照射(LiHNL)可以調節PMN的ROS產生。我們的研究表明(Duane et al 2001)，LIHNL可以誘發PMN呼吸爆發(PMN 1)；此外，LIHNL通過途徑2 (PMN2)誘導PMN呼吸爆發。我的論文結論(Duane等人2001)被其引用10次，其中PMN1被獅式戰鬥機等人(2003)、克列巴諾夫等人(2005)和贊-巴爾等人(2005)作為研究LIL細胞功能的典型例子引用，PMN2分別被Schindl等人(2005)引用。在列舉討論LIL機制的代表性論文時，Karu等人(Derkacz等人，2005年Bisland等人，2006年)以及Karu和Alexandratou等人(Zan-Bar等人，2005年)的論文與其他論文並列引用。在討論ROS介導PBM的機制時，Hamblin等人(2006)引用了Lubert等人的工作和著作，我的論文發表於2006年8月5438+0，同年4月我們在ASLMS年會上的報告引起了生物刺激組會議代表的廣泛關註。國際低強度激光治療研究與應用網站負責人、專著作者之壹(tunér et al . 1999)Hode博士非常贊賞我們的理論工作，ASLMS前主席、馬克和達科獎獲得者Lanzafame博士認為我們的工作令人振奮(劉承毅et al. 2001)。
和LIHNL之間的相互作用是非振蕩的(Li等人2003)。為了與PTD相區別，我們把非特定振動引起的PTD稱為非特定PTD (NPTD)。Shefer等人(2001)也發現了骨骼肌衛星細胞的NPTD。隨後，有關NPDT的論文陸續發表(Shefer等2003，高等2006)。LIHNL對PMN效應的研究是基於血管內低強度激光照射血液:Ilib (Schepetkin等1994)。ILIB首先由美國人提出，並在俄羅斯和中國流行起來。雖然俄羅斯的基礎研究很多(Schepetkin等1994，Karu 1998)，但高水平的基礎研究大多在國內(童等2000，段等2001，米等2004)。Duane等人2001和Shefer等人(2001)在SCI中的引用次數相同(均為6次)，在NPTD研究論文的引用次數上並列第壹。
10.光信號抑制澱粉樣蛋白25-35誘導的PC12細胞雕亡。
細胞可以通過壞死、雕亡、非雕亡性程序性死亡和衰老而死亡。澱粉樣蛋白(Aβ)25-35誘導PC12細胞雕亡是阿爾茨海默病病的細胞模型之壹。我們用640的波長？用15nm的紅色發光二極管陣列(RLED)照射，發現它能抑制Aβ25-35誘導的PC12細胞雕亡。美國外科學會非常重視這壹研究成果，由國際旅費資助的參加了美國外科學會年會，《激光外科醫學》破例以速報形式迅速發表(段等2003)。這是迄今為止唯壹壹篇以研究通報形式發表在《激光外科》上的論文。Santana-Blank等(2005)引用了這壹研究結果，不僅指出了其對AD治療的意義，還做了初步的機制探討。雖然Yamamoto(2000)在會議上發表了低強度GaAlAs半導體激光(905nm)對PC12細胞神經遞質分泌和離子通道的影響，但我們的論文是唯壹研究LIL PC 12細胞影響的期刊論文。雖然有人研究了LIL對細胞雕亡的抑制作用，但我們的論文是唯壹壹篇在神經細胞模型中研究LIL對細胞雕亡抑制作用的論文。到目前為止，對AD還沒有有效的預防和治療方法。PBM是壹種非常安全的康復方法，我們的研究為直接LIL照射顱骨防治AD提供了依據。
11.光生物調節的生物信息模型
光對細胞功能的調節途徑可分為兩類。特定途徑由隨光振動的內源性光敏劑(Zan-Bar等人，2005年)介導，如細胞色素c氧化酶(Karu1998)、血紅蛋白(Mi等人，2004年)和內源性卟啉(獅式戰鬥機等人，2003年)，而非特異性途徑由不能隨光振動的內源性光敏劑介導。2004)。細胞色素c氧化酶介導的特異途徑最早由Karu(1998)提出，最近被實驗完全證實。細胞膜受體介導的非特異性途徑最早由我們提出(劉等1996)，激光生物刺激的肽類激素模型(劉等1996，等1997a)發展為激光生物刺激的生物信息模型(等1997b，等2003)和()的生物信息模型(劉等2004)。
卡魯(1998)從氧化還原電位(RDP)的角度總結了PBM現象。PBM對RDP在正常範圍的細胞無效，RDP越低，PBM的作用越強。BIMP從量子力學的角度進行了論證。單個分子與光子發生非* *振動相互作用的幾率非常小。非特異性途徑取決於細胞的狀態。功能正常的細胞處於穩態，遠離穩態的細胞是異常的。只有遠離穩態的細胞的膜受體處於超輻射狀態，單個受體分子與光子的非* *振動相互作用可以被受體數目的平方(約104)(約108)放大。因此，PBM可以促進遠離穩態的細胞恢復穩態，具有細胞修復的功能(劉承毅等2006)。
啟動信號通路所需的細胞膜受體構型的特殊變化可以通過分子內電子運動和核運動的耦合來實現。根據光對電子運動的非* *振動激活模式，BIMP將單色光擴展到長波紫外線UVA(320-400nm)和短波紅外線IRA(700-1000nm)，並將其分為UVA、紫、藍、綠等冷色和IRA、紅、橙、黃等暖色兩大類。在單色光不引起細胞損傷的前提下，BIMP將單色光的劑量從低到高分為幾個劑量段，分別表示為劑量段n (n = 1，2，...).在劑量範圍內(2n-1)，BIMP表示為BIMP(2n-1)，暖色興奮通路1；冷色興奮途徑2。在劑量範圍2n內，BIMP表示為BIMP2n，暖色興奮途徑2，冷色興奮途徑1。
不僅得到可見光(段等2001，謝弗等2001 & 2003，NPTD實驗2003，高等2006，UVA(Bode等2003)和IRA(Schieke等2002)直接支持，細胞水平的實驗間接支持，與中醫理論完全壹致(劉等2005)。直接陳述的相關論文劉等(1996，1997)、(1997 a & amp；b)分別被CNKI 1、5、8、13次引用。在所有與BIMP相關的工作中，SCI收錄了26篇文章，SCI引用了7次，SPIE《弱光治療的機制》中的兩篇綜合論文各被引用1次，歐洲專著被引用1次，CNKI被引用51次。作為對、的直接驗證(段等2001 & amp；2003)在前面兩個小節中進行了介紹。此外，高曉玲等人(1999)引用了BIMP對實驗結果的解釋；徐傳山等(2000)總結了BIMP，強調了研究低強度激光信號轉導的重要性。楊在福等人(2002)總結了BIMP，他們指出BIMP與實驗的矛盾可以用PBM的單色光特異性和細胞特異性來解釋。
BIMP獲得了ASLMS 2000年會最佳基礎科學論文提名，並以碩士生段瑞的名義獲得了最佳生物刺激論文獎(劉承毅等2000)。全文修改後收錄於歐洲醫用激光聯合會主席主編的專著(劉等2003)。
麻醉劑對PBM的影響
細胞和臨床已證明PBM能促進傷口愈合，但30多年的動物實驗從未得出壹致的結論。從麻醉藥的角度，我們發現動物實驗的有效性可能與制作傷口所用的麻醉藥種類有關(李等2001)，在ASLMS 2001年會生物刺激組會議上作為熱門話題進行了討論，實驗研究在夏季得到資助(等2001)。我們研究了氯胺酮對LIHNL促進的成纖維細胞增殖的影響，證實了氯胺酮可以完全抑制LIHNL促進的成纖維細胞增殖，為進壹步解釋30多年來的爭論提供了細胞基礎(李燕等，2004)。ASLMS對此結果非常重視，國際旅費資助李燕參加會議(李燕等2002，李等2002)。
13.強激光束邊緣的光生物學調節
激光外科是激光醫學發展最快的領域。大多數手術激光的即時效果是相似的，但長期效果卻大不相同。我們將高強度激光束分為中間* *度部分和邊緣的低強度部分。假設在高強度激光束的邊緣有PBM，手術激光的長期效應由BIMP解釋，在2002年的ASLMS2002年會上得到高度重視。該論文(劉等人，2002a)從提交的生物刺激會議提升為所有代表的小型會談總結會議I的第壹份報告，並被邀請在在線出版物Laserexpress上發表全文。本研究課題得到了美國語言文學學會暑期學生的資助(李燕等，2002)。“激光手術中的低強度激光效應”被列為國家自然科學基金近期的優先研究領域(謝樹森等，2004)。以單層成纖維細胞為模型，研究了Nd:YAG激光及其倍頻綠色激光束中心的損傷效應和邊緣對未損傷細胞的非損傷效應。發現後者與壹樣有(黃2005)，支持了來自細胞模型實驗的強激光束邊緣的假說，為解釋手術激光的遠期效應提供了細胞基礎。14.光束傳輸的薛定諤形式理論將麥克斯韋方程轉化為薛定諤方程，得到量子力學的哈密頓量和波函數，利用量子力學方法建立光束傳輸的薛定諤形式理論。用量子力學的平均值方法重新定義光束傳播參數，用海森堡像研究算符的演化，分別得到實折射率和復折射率介質(劉等2002b &: C)，證明(有效)質量因子守恒是(有效)ABCD矩陣存在的充要條件， 從(有效)質量因子守恒出發，得到了(有效)ABCD矩陣及其衍射積分，為生物組織的光束傳輸和體內PBM劑量的嚴格計算提供了理論依據。 發表論文10篇被SCI收錄，被SCI引用8次，被CNKI引用2次。